У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання щодо визначення ультраструктурних змін скоротливого апарату типових кардіоміоцитів у різних локалізаціях міокарда щурів внаслідок дії гострої та хронічної пренатальної гіпоксії.
У дослідженні вивчали серця білих безпородних щурів у різні терміни пренатального та постнатального онтогенезу. Для відтворення умов гострої пренатальної гіпоксії здійснювали її моделювання шляхом одноразового внутрішньоочеревинного введення 2 %-го водного розчину нітриту натрію у розрахунку 90 мг/кг вагітним самкам на 13-ту добу гестаіції, що відповідало тяжкому ступеню гіпоксії за змішаним типом. Контрольну групу тварин у моделі пренатальної гострої гіпоксії складали ембріони, плоди і потомство обох статей від щурів-самиць, яким на 13-ту добу вагітності внутрішньоочеревинно вводили 1 мл 0.9 %-го фізіологічного розчину натрію хлориду. Моделювання хронічної пренатальної гіпоксії проводили шляхом внутрішньоочеревинного введення 1 %-го водного розчину нітриту натрію у розрахунку 50 мг/кг вагітним самкам щоденно з 10-ї по 20-ту добу гестаіції, що відповідало середньому ступеню гіпоксії за змішаним типом. Контрольну групу тварин у моделі пренатальної хронічної гіпоксії складали ембріони, плоди і потомство обох статей від щурів-самиць, яким щоденно з 10-ї по 20-ту добу вагітності внутрішньоочеревинно вводили 1 мл 0.9 %-го фізіологічного розчину натрію хлориду.
Щурів-самиць із датованою вагітністю мертвили за допомогою введення летальної дози пентобарбіталу натрію та вилучали ембріонів і плодів для подальшого ультраструктурного аналізу на 15-ту, 16-ту, 17-ту, 18-ту та 20-ту добу після запліднення. Серця потомства тварин всіх груп досліджували у п'яти вікових термінах: новонароджені, через 7, 14, 30 і 120 діб після народження. На кожний віковий термін для всіх груп тварин відбирали по 5-6 особин обох статей з різних пометів.
Вперше встановлено, що після народження щурів, які зазнали дії пренатальної ГГ, в усіх зонах міокарда ПШ і ПЧМП відбувається блокування саркомерогенезу в типових КМЦ, а також деструкція міофібрил, вставних дисків і мітохондрій упродовж двох тижнів постнатального розвитку. У ЛШ у цей період деструктивні зміни скоротливого апарату не виявляються, проте в типових КМЦ ступінь зрілості саркомерів, щільність упакування міофібрил і ступінь їх орієнтації значно поступаються контрольному рівню. Починаючи від 30-ї доби після народження в обох шлуночках відсутні ознаки фрагментації міофібрил, проте в усіх зонах ПШ і ПЧМП спостерігається значне гальмування міофібрилогенезу, яке зберігається в міокарді зрілого потомства. У всіх зонах ЛШ у цей період відбувається інтенсивне накопичення міофібрил, відновлення їх структури і просторової організації до нормального рівня. У міокарді передсердь помірні ушкодження вставних дисків і мітохондрій, пригнічення саркомерогенезу та обмеження просторового упорядкування міофібрил внаслідок пренатальної дії гострої гіпоксії зберігаються до 14-ї доби постнатального розвитку. У зрілого потомства типові КМЦ ПП і ПВ серця містять варіативні за будовою незрілі міофібрили.
Вперше показано, що пренатальна ХГ у термін до 16-ї доби ембріогенезу призводить до помірного пригнічення саркомерогенезу та дезорієнтації міофібрил на тлі кристолізису і набряку мітохондрій типових КМЦ переважно в СЕН обох шлуночків і міжшлуночковій перегородці. Починаючи від 17-ї доби пренатального онтогенезу дія ХГ супроводжується різким накопиченням деструктивних змін скоротливого апарату – фрагментацією новоутворених міофібрил, дисоціацією саркомерів, розщепленням телофрагм і вставних дисків. Наприкінці пренатального онтогенезу найвиразніша руйнівна дія ХГ і її гільмівний ефект щодо розвитку скоротливого апарату спостерігаються в ІМЗ і СЕП обох шлуночків. У міокарді передсердь ХГ не призводить до руйнування міофібрил і суттєво не впливає на онтогенетичну динаміку їх накопичення до 17-ї доби ембріогенезу. Упродовж подальшого пренатального розвитку відбувається істотне пригнічення саркомерогенезу та обмеження упорядкування міофібрил у саркоплазмі типових КМЦ передсердь, що супроводжується формуванням дефектних вставних дисків і просторовою дезінтеграцією міофібрил з мітохондріями
