У дослідженні взяли участь 120 пацієнтів із ішемічною формою синдрому діабетичної стопи, а також проведено
патогістологічний аналіз 30 ампутаційних матеріалів, що дозволило комплексно оцінити морфологічні та клінічні особливості перебігу
захворювання, встановити ключові патогенетичні ланки ураження тканин та обґрунтувати підходи до оптимізації лікувальної тактики.
Проведений морфологічний аналіз показав, що ішемічна форма синдрому діабетичної стопи характеризується системним ураженням
судинного русла та м’яких тканин нижньої кінцівки, яке формується внаслідок поєднання макро- та мікроангіопатичних змін на тлі
тривалих метаболічних порушень. Зокрема, у 73,3% випадків виявлено виражені атеросклеротичні ураження магістральних та середньокаліберних артерій із переважанням стадії атероматозу (40,9%) та атерокальцинозу (27,3%), що супроводжувалося значним звуженням або облітерацією просвіт у судин, порушенням ламінарного кровотоку та розвитком хронічної ішемії тканин. Одночасно у всіх досліджених випадках встановлено
наявність діабетичної мікроангіопатії, яка проявлялася потовщенням базальної мембрани капілярів, гіалінозом судин (93,3%), облітерацією їх просвіту (63,3%), стазом крові (76,7%) та формуванням тромботичних мас (30%), що призводило до вираженого порушення мікроциркуляції, редукції капілярного русла та формування зон гіповаскуляризації, виявлених у 70% випадків. Сукупність цих змін формує морфологічну основу хронічної тканинної гіпоксії та визначає тяжкість перебігу захворювання.На тлі судинних порушень встановлено глибокі структурні зміни м’яких тканин, що відображають прогресуючий характер дистрофічних та дегенеративних процесів. У шкірі визначено гіперкератоз у 80% випадків, поєднання акантозу та паракератозу, а також ділянки атрофії епідермісу, що свідчить про порушення процесів проліферації, диференціації та регенерації клітин. У дермі у 73,3% випадків виявлено виражені фіброзні зміни з формуванням грубоволокнистих структур, що поєднувалися з хронічною запальною інфільтрацією та порушенням архітектоніки тканини. Підшкірна жирова клітковина характеризувалася дистрофічними змінами адипоцитів у 70% випадків, фіброзною перебудовою у 63,3%, а також наявністю некротичних змін і явищ ліпофагії, що свідчить про тривале існування ішемічного процесу та виснаження трофічного забезпечення тканин. У м’язовій тканині виявлено атрофію м’язових волокон у 63,3% випадків, некротичні зміни у 46,7%, ліпоматоз у 50% та нейрогенні зміни у 36,7%, які проявлялися дезорганізацією структури м’язових волокон, їх фрагментацією та заміщенням сполучною і жировою тканиною. Встановлені зміни свідчать про глибоке порушення функціонального стану м’язового апарату та прогресуючу втрату його скоротливої здатності. На основі проведеного клінічного аналізу встановлено, що застосування лазерної вапоризації у складі комплексного лікування є патогенетично обґрунтованим та сприяє достовірному покращенню перебігу ранового процесу. Зокрема, у пацієнтів основної групи відзначалося скорочення термінів очищення ран у середньому на 3-5 діб, прискорення формування грануляційної тканини на 4-6 діб, а також зниження частоти гнійно-некротичних ускладнень з 38% до 22%. Застосування лазерної вапоризації супроводжувалося зменшенням бактеріального обсіменіння рани більш ніж у два рази, покращенням локальної мікроциркуляції та створенням сприятливих умов для регенерації тканин. Встановлено, що частота виконання великих ампутацій у пацієнтів основної групи становила 9-12%, тоді як
у контрольній групі цей показник досягав 18-24%, що свідчить про зниження ризику ампутацій у 1,8-2,2 раза та підтверджує клінічну ефективність запропонованого методу лікування.
