Количева Н. Л. Патогенетична роль катехоламінергічної системи надниркових залоз у розвитку експериментального цукрового діабету

Дисертаційна робота присвячена вирішенню однієї з актуальних задач сучасної патофізіології, яка полягає у вивченні значення катехоламін-залежних механізмів у розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету в експерименті. Показано, що гостра гіпоглікемія призводить до підвищення функціональної активності катехоламінергічної системи надниркових та підшлункової залоз, що проявляється високим вмістом катехоламінів у гомогенатах цих залоз і підвищеною концентрацією їх у плазмі крові. Встановлено, що початковий період розвитку експериментального діабету супроводжується фазною динамікою змін концентрації біогенних амінів у плазмі крові, надниркових та підшлунковій залозах із домінуванням вмісту адреналіну в пулі катехоламінів, який негативно корелює з рівнем глікемії. Початковий період розвитку експериментального діабету супроводжується збільшенням щільності ендокриноцитів у пучковій та сітчастій зонах коркового шару надниркових залоз, концентрації в них РНК і рівня кортизолу в крові. Доведено, що в надниркових залозах тварин при діабеті відмічається підвищення активності NO-синтази та концентрації стабільних метаболітів NO, що в поєднанні зі зменшенням вмісту катехоламінів слід розглядати як стрес-лімітуючу ланку. Показано, що введення інтактним щурам L тирозину сприяє збільшенню концентрації адреналіну та норадреналіну в крові, а також підвищенню рівня глюкози. Введення тваринам із цукровим діабетом L тирозину не впливає на рівень глюкози та інсуліну в плазмі крові, але призводить до зниження концентрації адреналіну та норадреналіну в крові та надниркових залозах. Встановлено, що введення інтактним щурам і тваринам при цукровому діабеті ? метил L тирозину пригнічує синтез моноамінів у надниркових залозах та сприяє зменшенню сумарного пулу катехоламінів у цих залозах і крові, що поєднується з вірогідним зниженням рівня глікемії.