Об'єкт - механічна травма різного ступеня тяжкості; мета - з'ясувати особливості патогенезу ураження печінки в умовах скелетної травми різного ступеня тяжкості в динаміці травматичної хвороби; методи - патофізіологічний, функціональний, біохімічний, імунологічний, морфологічний, цитофлюориметричне визначення раннього і пізнього апоптозу/некрозу печінкових макрофагів, статистичний; результати - озроблено адекватні моделі травми трьох ступенів тяжкості, що дало можливість створити завершену характеристику періодів травматичної хвороби на тлі механічної травми різного ступеня тяжкості; вперше встановлено, що у відповідь на скелетну травму пропорційно до її тяжкості різко зростає пероксидне окиснення ліпідів, знижується активність ферментативної і неферментативної ланок антиоксидантного захисту, яке досягає критичних величин на 3 добу. До 7 доби більшість показників змінюється у напрямку норми, проте не повертається до контрольного рівня; показано, що під впливом травми І ст. вміст ЦІК у сироватці крові, порівняно з контрольною групою, збільшується на 1 добу і залишається підвищеним до 7 доби. При інших травмах динаміка вмісту ЦІК є мінливою - з підвищенням на 1 добу при травмі ІІІ ст., на 3 добу - при травмі ІІ ст. Такі відхилення у посттравматичному періоді обумовлені оксидативним стресом і поліорганною недостатністю; з'ясовано, що динаміка показників ендогенної інтоксикації у ранньому періоді травматичної хвороби чітко залежить від тяжкості травми із зростанням до 3 доби і зниженням - до 7, не досягаючи рівня контролю після травми ІІ і ІІІ ст. Показники цитолізу теж виражено залежать від тяжкості травми і характеризуються зростанням з 1 до 7 діб на тлі травми ІІ і ІІІ ст; показано, що структурні відхилення тканини печінки маніфестують на 3 добу після моделювання травми у всіх групах тварин і характеризуються гострими розладами кровообігу, порушенням структурної організації часточки та дистрофічно-некротичні змінами в клітинах центролобулярної зони та центральної частини печінкової часточки, а також явищами холестазу у часточкових жовчних капілярах, що було більш виражено на тлі травми ІІІ ст; доведено, що у відповідь на травму різного ступеня тяжкості відмічається значна стимуляція апоптозу і некрозу печінкових макрофагів, яка пропорційна тяжкості травми і досягає максимуму на 3 добу. При цьому на тлі тяжкої травми приблизно 1/3 печінкових макрофагів знаходяться у стані апоптозу і некрозу.
