Карнаух М. М. Морфоункціональний стан енкефалінергічої системи гіпоталамусу при експериментальному цукровому діабеті.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. - Запорізький державний медичний університет МОЗ України, Запоріжжя, 2015. На підставі комплексного дослідження гіпоталамусу у щурів із попереднім введенням колхіцину за допомогою сучасних морфометричних, денситометричних та імунофлуоресцентних методів встановлені особливості морфофункціонального стану енкефалінергічної системи гіпоталамусу в нормі та при експериментальному стрептозотоцин-індукованому цукровому діабеті у щурів. Вперше було доведено, що розвиток діабету супроводжується поступовою активацією біосинтезу мет-енкефаліну в дрібноклітинних нейросекреторних суб'ядрах паравентрикулярного і аркуатних ядер, а також в крупнолітинних нейронах супраоптичного ядра зі збільшенням в них сумарного вмісту нейропептиду. Проте, в нейронах заднього крупноклітинного суб'ядра ПВЯ синтез мет-енкефаліну в початковому періоді розвитку діабету істотно пригнічується і тільки в подальшому відзначається його відновлення та інтенсифікація. Вперше було встановлено, що розвиток експериментального діабету призводить до посилення експресії лейЕ в гіпоталамусі, який характеризувався суттєвим приростом чисельності імунопозитивних нейронів як в крупноклітинних, так і в дрібноклітинних нейросекреторних структурах, а також у так званих "несекреторних" ядрах гіпоталамусу. Доведено, що розвиток діабету знижує інтенсивність процесів нейросекреції практично у всіх структурах гіпоталамусу, за винятком крупноклітинних нейронів супраоптичного ядра, що слід розглядати як прояв дизрегуляційної патології при діабеті. Ключові слова: гіпоталамус, мет-енкефалін, лей-енкефалін, цукровий діабет.