Гордієнко Ю. А. Експресія та активність матрикс-деградуючих ензимів при серцево-судинних та онкогематологічних захворюваннях.

У роботі досліджується експресія та активність матрикс-деградуючих ензимів при патологічних станах. Встановлено, що доксорубіцинова кардіоміопатія у щурів супроводжується морфологічними та біохімічними змінами. У серцевому м'язі щурів посилюється експресія матриксних металопротеїназ 2 та 9, зростає активність цих ензимів у фракції розчинних білків та плазмі крові. Антиоксиданти по-різному впливають на ці показники: корвітин знижує, а альфа-кетоглутарат підвищує. Активність трипсиноподібних ензимів у плазмі крові зростає, а у серцевому м'язі знижується. Корвітин та альфа-кетоглутарат відновлюють цей показник до фізіологічних значень. Встановлено, що при гострому мієлолейкозі активність проММП9 різко знижена, а при хронічному лімфолейкозі та множинній мієломі значно підвищена. Після терапії антрациклінами при гострому мієлолейкозі активність проММП9 зростає, при хронічному лімфолейкозі та множинній мієломі - знижується. Показано, що у пацієнтів з проліферативними захворюваннями крові активність трипсиноподібних ензимів корелює з вмістом альфа1-інгібітору протеїназ. Після хіміотерапії при гострому мієлолейкозі активність трипсиноподібних ензимів знижується, при хронічному лімфолейкозі - значно підвищується на тлі підвищення концентрації альфа1-інгібітору протеїназ та альфа2-макроглобуліну.