Іванченко Н. Ю. Епілепсія собак (етіологія, діагностика, терапія)

У дисертації досліджено роль збудників чуми м’ясоїдних, лептоспірозу, герпесу, токсоплазмозу, неоспорозу, Лайм бореліозу та бруцельозу в розвитку епілепсії невідомого походження в собак. Висловлено припущення про непряму імунологічно опосередковану роль антигенного навантаження організму в розвитку епілепсії собак, що доводить достовірність даних щодо хибного кола взаємовідношень імунної системи та епілептогенезу. Доведено протиепілептичну ефективність комплексу амінокислот лейцину, валіну, ізолейцину, гліцину і похідного цистеїну таурину при пероральному застосуванні за епілепсії невідомого походження в собак. Крім того, в роботі представлено дані щодо розробленого і запатентованого активного скальпового електроду для проведення неінвазивної електроенцефалографії в собак. Під час проведення досліджень протягом 2 місяців вищевказані амінокислоти і таурин з терапевтичною метою застосовували 9 собакам з діагнозом «епілепсія невідомого походження». Зазначені речовини задавали перорально кожних 8 год у порівну розділених на три частини добових дозах: L-лейцин – 150 мг/кг; L-ізолейцин – 275 мг/кг; L-валін – 240 мг/кг; гліцин – 300 мг/кг; таурин – 240 мг/кг. За допомогою іонообмінної рідинної хроматографії проаналізовано зміни вмісту амінокислот в амінокислотному пулі крові та лікворі хворих собак до, через 1 та 2 місяці лікування. Терапевтичну ефективність комплексу амінокислот і таурину визначали, спостерігаючи за зміною частоти епілептичних нападів та проводячи якісний і кількісний (з використанням швидкого перетворення Фур’є) аналіз електроенцефалограм в ході їх візуального аналізу. Через місяць лікування собак потужності дельта, тета та альфа ритмів знизилися, а потужність бета ритму підвищилася порівняно з даними до лікування. Клінічно протиепілептична ефективність комплексу амінокислот і таурину проявлялася подовженням інтеріктального періоду в 2–3 рази в 37,5 % собак та усуненням явища кластеризації. Тривалість клінічної ефективності застосованої терапії була обмежена в часі і складала 35–48 діб. Це обумовлено компенсаторними механізмами обміну білків, що призвели до відновлення молярних співвідношень між амінокислотами в пулі крові, внаслідок чого відновилися молярні співвідношення амінокислот у центральній нервовій системі.