Ткаченко В. А. Окисна модифікація білків та шляхи її запобігання за умов експериментальної ішемії міокарда

Дисeртація присвячeна дослідженню процесів неферментативних посттрансляційних модифікацій білків за умов розвитку карбонільно-окисного стресу (КОС) у щурів з експериментальною ішемією міокарда і визначенню шляхів запобігання негативним наслідкам цих процесів. Показники окисної модифікації білків (ОМБ), рівень кінцевих продуктів глікації та AGE-R3, що є їхнім рецептором, активність протеолітичних та антиоксидантних ферментів досліджувались у щурів з адреналін-індукованою ішемією міокарда та пітуїтрин-ізадрин-індукованим ушкодженням міокарда (ПІУМ) за дії різних за фармакологічними властивостями препаратів (корвітин, 2-оксоглутарат, аміногуанідин, еплеренон та доксициклін).. Доведено, що всі зазначені препарати знижують прояви КОС, активуючи шляхи знешкодження активних форм кисню та інактивації дикарбонільних сполук, регулюючи активність ферментів антиоксидантної системи, а також деградацію та виведення продуктів ОМБ. Дослідження AGE-R3 методом іммуноблотингу дозволило встановити здатність цього рецептору до олігомеризації. Встановлено зміни розподілу моно- та олігомерних форм AGE-R3 при експериментальній ішемії міокарда та за впливу кардіопротекторних препаратів, що досліджувались в роботі. Знайдені закономірності поглиблюють та розширюють уявлення про молекулярні механізми розвитку серцево-судинних захворювань та ускладнень, що виникають на тлі цих патологічних станів, і надають важливу інформацію про шляхи їхньої метаболічно обґрунтованої корекції.