Бабський А. М. Функціональний стан тканин та зміни вмісту іонів натрію за умов патологічної гіпоксії та канцерогенезу

У дисертаційній роботі проведено аналіз енергетичних джерел підтрим-ки мембранного градієнту Na+ у кардіоміоцитах здорових і діабетичних щурів. Показано, що порушення гліколізу та функцій Na+/К+-АТФази у кардіоміоци-тах діабетичних тварин були пов'язані із підвищенням рівня внутрішньоклі-тинного Na+ (Na+в). Встановлено, що характерне для діабету підвищення рівня Na+в у кардіоміоцитах призводить до порушення окисних процесів та синтезу АТФ у МХ. Вперше показано, що зростання рівня Na+в викликає зменшення концентрації Са2+ у МХ шляхом активації Na+/Са2+-обмінника мітохондріаль-ної мембрани. Виявлено, що короткі гіпоксійні сеанси в ізольованому серці викликають активацію Na+/Н+-обмінника плазматичної мембрани. Ці зміни за-побігають надмірному закисленню кардіоміоцитів протягом ішемії і сприяють кращому відновленню механічних функцій міокарду після ішемії. Показано, що гіпертермійна обробка ракових клітин викликає незворотнє зростання рівня Na+в, а трансмембранний градієнт іонів Na+ слугує однієї із основних мішеней при гіпертермійному лікуванні раку.