Бабіч Л. Г. Механізми регуляції активності систем транспорту Са2+ у клітинах міометрія

Дисертаційна робота присвячена дослідженню властивостей, механізмів регуляції та функціональної ролі мембранозв'язаних систем, що забезпечують транспорт іонів Са у клітинах міометрія. Показано, що у міометрії щурів експресовані TrpC1, TrpC2, TrpC4, TrpC5, TrpC6 та TrpC7 на рівні mRNA, у міометрії жінок - ті ж форми, проте замість TrpC2 представлено TrpC3. Вагітність щурів супроводжувалась зниженням експресії TrpC5 та 6 mRNA. Пологи у жінок супроводжувались зниженням експресії TrpC4 mRNA. Доведено, із використанням системи "К+-валіноміцин - везикули плазматичної мембрани", що кальцієва помпа сарколеми міометрія є потенціал-чутливою. Показано, що сумісне функціонування катіонного антипортеру та кальцієвої помпи плазматичних мембран повністю перешкоджає дисипації вихідного кальцієвого градієнта. Встановлено, що кальцієва помпа плазматичних мембран контролює релаксацію карбахолової контрактури міометрія. Показано, що спермін у концентрації від 1 до 10 мМ частково гальмував акумуляцію Са2+ у саркоплазматичному ретикулумі. Проте у мітохондріях спермін, у концентрації до 1 мМ, стимулює акумуляцію іонів Са, збільшення концентрації поліаміну до 10 мМ веде до гальмування накопичення катіона. Показано, що антагоністи кальмодуліну, кальмідазоліум (10 мкМ) та трифлуопіразин (100 мкМ), гальмують акумуляцію іонів Са у мітохондріях та викликають дисипацію мембранного потенціалу мітохондрій. Доведено, що іони Са (100 мкМ) викликають деполяризацію мітохондріальних мембран за умов відсутності АТР та Mg2+ у середовищі інкубації. Іони Mg, у концентрації 7 мМ, викликають гіперполяризацію мітохондріальної мембрани. Проте наявність у середовищі інкубації іонів Mg (за відсутності АТР) не запобігає деполяризуючому впливу іонів Са. Запропонована узагальнююча схема регуляції активності транспортних систем, що контролюють концентрацію іонів Са у клітинах міометрія.