В останні роки спостерігається безперервне збільшення частоти захворюваності на гострий панкреатит, особливо його тяжких форм, до яких відносяться деструктивні гнійні захворювання підшлункової залози (В.В. Ващук, В.П. Андрющенко, 2020). У структурі ургентних захворювань черевної порожнини на гострий панкреатит припадає 7–14 % (В. П. Андрющенко, 2010; О. І. Дронов, 2008). Патогенез захворювання дуже складний, що породжує різне ставлення до захворювання. У свою чергу саме патогенез спричиняє різноликий перебіг захворювання, що у значному масиві захворівших веде до різних проявів клінічної картини. Оскільки інфекційні ускладнення залишаються провідними у динаміці гострого панкреатиту, більшість авторів вважають при лікування гострого панкреатиту доцільним призначення антибактеріальних засобів. Проте думки стосовно терміну їхнього застосування різняться. Експериментальне дослідження проведене нами на зрілих самцях породи Шиншила, яким вводили локо-регіонально лімфотропним способом антибактеріальний препарати (цефтріаксон) та патогенетичні засоби на тлі лімфостимулюючих. Було доведено, що максимальна гальмуюча дія препарату накопичується у підшлунковій залозі, шлунку і печінці при його введенні паравертебрально у м'які тканини в зоні VІІІ–ІХ грудних хребців (практично на рівні кутів лопаток). Гальмуюча дія препарату через 1 год після введення була на рівні 70 % від дії чистого препарату, а через 2 год – його дія збільшувалася до 90 %. У той час як після традиційного внутрішньом’язового введення препарат у цих органах і у парапанкреатичній зоні (тканинах) у гальмівній дозі не виявлявся. Після внутрішньовенного введення у нашому попередньому дослідженні препарат виявлявся у хробакоподібному відростку у 70 % дозі до контролю, а вже через 2 год його кількість падала до субклінічної. За згодою хворих було проведено лікування гострого панкреатита у 83 хворих основної групи. Група порівняння склала 85 осіб достовірно кількісно не відрізняючись (р>0,05), що стало підставою для порівняння отриманих результатів. Шляхом УЗД було встановлено збільшення усіх відділів підшлункової залози у хворих основної групи і групи порівняння, що пояснюється її набряком. Проте під впливом лімфотропної терапії зменшення було настільки значним, що больовий синдром майже зникав до другої доби, тоді як у хворих групи порівняння він утримувався до 4–5 діб. Об’єм селезінки у хворих основної групи зменшився до розмірів близьких до контрольних, тоді як у групі порівняння зменшення було дуже незначним. Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) у хворих основної групи зменшився майже до контрольного показника, а у хворих групи порівняння залишався більшим від контрольного у декілька разів. МОД ЛІІ та ГІІ у хворих основної групи зменшувався суттєво, тоді як у хворих групи порівняння – незначно. Загальна кількість лейкоцитів у хворих основної групи зменшилася на 7,2х109 /л, а хворих групи порівняння на 2,9х109 /л (р<0,001), що більше на користь ЛТТ у 2,5 разу. Рівень СД-3 і СД-4 зріс під впливом ЛТТ, а рівень СД-8 – зменшився. Вплив на ці показники у хворих групи порівняння був значно меншим і, відповідно, недостовірним. Подібний вплив ЛТТ відбувся і на ВЛГ. Зменшення кількості СРБ під впливом ЛТТ було більшим у 5,3 разу (р<0,001), а кількість амілази зменшилася до 60 %, тоді як під впливом стандартної антибактеріальної терапії – до 30 %. Поряд із впливом ЛТТ на імунні показники відбувалося зменшення об’єму ПЗ, до 8,0 мм – 10,0 мм і 7,8 мм (голівки, тіла і хвоста відповідно), тоді як вплив САТ був значно меншим. Паралельно із цим відбулося зменшення об’єму селезінки під впливом ЛТТ від 457,5±273,3 см3 до нормального показника – 242,7±115 см3 (об’єм у волонтерів), а саме: відбулося зменшення на 214,8 см3, у той час як під впливом САТ зменшення цього органа було лише на 21,1 см3 , тобто, незначним. Залежно від часу госпіталізації нами зафіксована набрякова форма гострого панкреатиту у 44 (53,0 %) хворих основної групи і у 40 (47,1 %) хворих групи порівняння; дрібновогнищевий панкреанекроз у 32 (38,6 %) і 34 (40,0 %) хворих у основній групі і групі порівняння відповідно та у 7 (14,5 %) і 11 (12,9 %) хворих основної групи і групи порівняння. Більш тяжкі форми захворювання спостерігалися у госпіталізованих після 24 доби маніфестації процесу. Прогресування процесу, яке виявилося показанням до оперативного втручання у хворих основної групи не було. Отже, вплив ЛТ антибактеріальної терапії на перебіг запалення у підшлунковій залозі та парапанкреатичній клітковині, вплив на імунну систему та її органи, попередження прогресування та вплив на операційний і післяопераційний періоди є об’єктивними свідками позитивної альтернативності ЛТ антибактеріальної терапії до стандартної при лікуванні гострого панкреатиту.
