Зальцман Н. К. Неонатальний гіпотиреоз і порушення гемостазу: патогенетична роль важких металів

У клінічній частині роботи встановлена зворотня вікова гестаційна залежність вмісту в плазмі крові тиреоїдних гормонів у недоношених новонароджених з неонатальним гіпотиреозом. В експериментах показано, що у нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували малі дози хлористих сполук кадмію, талію і свинцю, на тлі неонатального гіпотиреозу знижується здатність тканин серця, печінки, нирок і аорти захоплювати 125І-трийодтиронін та 3Н-тимідин. Зміни у системі регуляції агрегатного стану крові при цьому характеризуються активацією тромбоцитарно-судинного гемостазу, хронометричною гіперкоагуляцією, пригніченням протизгортаючої активності крові і ферментативного фібринолізу, що супроводжується підвищенням інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів. Показано, що у нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували важкі метали, відбувається різке пригнічення ферментативного фібринолізу в тканинах серця, печінки і нирок.