Об'єкт - телята чорно-рябої породи 1,5-3 - місячного віку, кролі породи шиншила 15-16 місяців; мета - полягає у вивченні біохімічної структури і функціональних властивостей еритроцитів у телят, хворих на катаральну бронхопневмонію, та їх зміни при лікуванні з використанням антибактеріальних препаратів; методи - клінічні, патологоанатомічні, морфологічні (еритроцити, лейкоцити) та біохімічні (гемоглобін, геміглобін, популяційний склад еритроцитів та їх кислотна резистентність, ліпідний склад мембран еритроцитів: загальні ліпіди, холестерол та фосфоліпіди; вміст загального і неорганічного фосфору та 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах, загальний білок і білкові фракції, активність аспарагінової та аланінової трансаміназ, сечовина, креатинін) дослідження крові, мікробіологічні - бронхіального слизу; новизна - на основі вивчення ліпідного складу мембран еритроцитів венозної та артеріальної крові клінічно здорових телят і вмісту в них 2,3-дифосфогліцерату обгрунтовано більш стійкий зв'язок кисню з гемоглобіном у венозній крові та менш стійкий - в артеріальній. Збільшення кількості "молодих" еритроцитів у крові хворих на бронхопневмонію телят на початкових стадіях захворювання, порівняно з клінічно здоровими, та інтенсивне зростання популяції "старих" клітин при подальшому розвитку патології характеризує виснаження компенсаторних можливостей кісткового мозку у тварин з тяжким ступенем перебігу бронхопневмонії. Зростання концентрації геміглобіну (метгемоглобіну) у крові хворих на бронхопневмонію телят є, очевидно, наслідком зниження активності антиоксидантних процесів як в еритроцитах крові, так і в органах. У хворих на бронхопневмонію телят виявлено зміни ліпідного складу мембран еритроцитів (зменшення загального вмісту ліпідів) та стехіометричного співвідношення між холестеролом і фосфоліпідами у мембранах, що вказує на порушення білково-ліпідних зв'язків бішару та призводить до зниження стійкості червоних клітин крові. Зростання активності 2,3-дифосфогліцератного шунту гліколізу еритроцитів є компенсаторним механізмом наростаючої гіпоксичної гіпоксії. Встановлено негативний вплив амоксициліну тригідрату на систему еритрону: зменшується вміст ліпідних компонентів і порушується їх співвідношення у мембранах еритроцитів, що відображається на білок-ліпідних зв'язках бішару; розвивається гіпохромна анемія, що спричинює наростання гіпоксії, порушується сечовиноутворювальна функція печінки та знижується функціональна здатність ниркових клубочків; результати - розроблено діагностику різних ступенів перебігу бронхопневмонії та схеми лікування хворих телят; впроваджено - ДНДКІ ветеринарних препаратів і кормових добавок, затверджені "Рекомендації щодо застосування амоксиліну тригідрату 15 %-ного для лікування телят, хворих на бронхопневмонію; галузь - використання: ветеринарна медицина
