Тєлєжкін В. С. Природа модулюючої дії оксиду азоту на електрогенез у гладеньких м'язах основної легеневої артерії та їх скорочення-розслаблення

Дисертація присвячена дослідженню можливих механізмів дії NO на гладеньком'язові клітини (ГМК) основної легеневої артерії кроля. В якості донору NO використовувався нітрогліцерин (НГ). Експерименти на багатоклітинних гладеньком'язових препаратах здійснювались з використанням методів "сахарозний місток" та тензометриї, з допомогою яких досліджувались механізми дії NO на викликані електричну та скоротливу активності деендотелізованих гладеньком'язових смужок основної легеневої артерії. За допомогою методу фіксації потенціалу ("patch-clamp") проводились дослідження фармако-біофізичних характеристик вихідного трансмембранного іонного струму, вхідного потенціалзалежного Са2+-струму та поодиноких KCa-каналів великої провідності мембрани ізольованих поодиноких ГМК основної легеневої артерії кроля та вплив на них NO. Встановлено, що NO розслаблює гладенькі м'язи основної легеневої артерії, і цей ефект опосередкований, щонайменше чотирма відомими механізмами: стимуляцією активності КСа-каналів великої провідності, пригніченням активності потенціалзалежних Са2+-каналів L-типу, пригніченням вивільнення іонів Са2+ з інозитолтрифосфат-чутливого компонента саркоплазматичного ретикулуму та впливом на скоротливий апарат ГМК. Крім того, результати нашої роботи вказують на те, що електрофізіологічні властивості і, відповідно, реакції ізольованих ГМК істотно відрізняються від властивостей і відповідей ГМК багатоклітинних препаратів. Показано, що внесок КСа-каналів великої провідності у вихідний трансмембранний іонний струм поодиноких ізольованих ГМК основної легеневої артерії кроля і у формування мембранного потенціалу спокою (МПС) ГМК смужок перевищує внесок КV-каналів.