Чіпко Т. М. Вплив блокади АТ1-рецепторів лозартаном на функціональний стан нирок при експериментальній серцевій недостатності.

У.експериментах на 247 щурах встановлено, що у тварин зі звуженням черевної аорти (перший варіант моделі СН) відбувається зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) з розвитком гіперкреатинінемії при зниженні проксимальної реабсорбції іонів натрію, що пригнічує ниркове кислотовиділення. Показано, що позитивні ефекти лозартану на кислотовидільну діяльність нирок реалізуються через збільшення клубочкової фільтрації і підвищення проксимальної реабсорбції іонів натрію. Звуження задньої порожнистої вени (другий варіант моделі СН) впродовж 2 міс. не має негативного впливу на функцію нирок, однак блокада АТ1-рецепторів лозартаном призводить до неконтрольованих втрат натрію з сечею, гіпонатрійемії, порушення натрійзалежних механізмів ацидифікації сечі і зниження ШКФ на тлі надмірної інтенсифікації процесів пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ) і білків та протеолізу, а також значного послаблення ферментативного протирадикального потенціалу і фібринолізу в кортикальній тканині нирок. Одночасне звуження черевної аорти і задньої порожнистої вени (третій варіант СН) порушує екскреторну діяльність нирок, зменшує проксимальну і підсилює дистальну реабсорбцію іонів натрію та пригнічує натрій-водневий протитранспорт. Лозартан відновлює нормальну ШКФ, однак порушує канальцево-канальцевий баланс, що викликає гіпонатріємію і знижує інтенсивність натрійзалежних механізмів ацидифікації сечі. З'ясовано, що в основі порушення функціонального стану нирок при серцевій недостатності лежать процеси надмірного утворення кисневих радикалів у кірковій речовині нирок, що викликає підсилення ПОЛ і пероксидної модифікації білків, активує протеоліз і зменшує інтенсивність ферментативного фібринолізу.