Кащенко О. А. Роль холінергічних механізмів у патогенезі епілептичного синдрому (експериментальне дослідженя).

В роботі доведено, що хронічна ЕпА, яка викликана системним застосуванням агоніста холінергічних рецепторів пілокарпіна, характеризується появою перших генералізованих судомних реакцій у щурів з наступним інтеріктальним періодом тривалістю 30-35 хвилин. Початкова стадія хронічної пілокарпін-викликаної ЕпА електрографічно характеризується переважною гіперактивацією вентрального гіпокампу та фронтальної кори, а інтеріктальний період - зниженням потужності потенціалів у зазначених утвореннях. Показано, що інтеріктальний період пілокарпін-викликаної хронічної ЕпА характеризується появою несудомних поведінкових рухових порушень у вигляді зниження показників вертикальної і горизонтальної рухової активності в тесті "відкрите поле", зниження виразності емоційної, стереотипної й агресивно-захисної поведінки, зростання кількості пасивно-адаптивних елементів плавальної поведінки, утруднення здатності щурів до переключення на активно-адаптивну плавальну поведінку, а також переваги нейролептичних компонентів в структурі позно-тонічних реакцій. Виразність несудомних форм поведінки щурів в інтеріктальному періоді пілокарпін-викликаної хронічної ЕпА залежить від функціонального стану фронтальної кори великих півкуль і вентрального гіпокампу. Зроблено висновок про те, що інтеріктальний період пілокарпін-спричиненої хронічної форми ЕпА є адекватною моделлю дослідження змін несудомних форм поведінки, що відображують активність ендогенної антиепілептичної системи. Показані поведінкові ефекти при модуляції функціональної активності фронтальної кори великих півкуль свідчать про доцільність пошуку регуляторних впливів на дане утворення головного мозку з метою ініціації складних механізмів, спрямованих на ліквідацію епілептиформної активності в умовах пілокарпін-викликаних хронічних судом. На підставі отриманих результатів визначено, що холінергічні механізми відіграють важливу роль як в "запуску" ЕпА, так і в підтримуванні її генерації, а також у розвитку поведінкових порушень при епілептичному синдромі.