Клапоух В. О. Обмін кальцію та його регуляція у хворих на хронічний гломерулонефрит.

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0404U001260

Здобувач

Спеціальність

  • 14.01.02 - Внутрішні хвороби

27-02-2004

Спеціалізована вчена рада

Д 64.600.04

Анотація

Об'єкт дослідження:. хронічний гломерулонефрит. Мета дослідження: удосконалення діагностики гломеруло-нефриту на підставі визначення ролі фосфорно-кальцієвого обміну та порушень його регуляції. Методи дослідження: загально-клінічні методи досліджен-ня, біохімічні (вміст кальцію, магнію, фосфору в крові та сечі, рівень кальцитріолу у крові), радіоімунні (вміст парати-реоїдного гормону та кальцитоніну у крові), статистичні. Теоретичні і практичні результати: виділені варіанти по-рушень фосфорно-кальцієвого обміну можуть бути викорис-тані для диференційованої корекції гомеостаза кальцію не-залежно від функціонального стана нирок. Запропоновані показники для моніторингу фосфорно-кальцієвого обміну при хронічному гломерулонефриті з метою призначення своєчасного та адекватного лікування. Новизна:на підставі проведення клініко-лабораторних до-сліджень встановлено, що порушення фосфорно-кальцієвого обміна розвиваються у хворих на хронічний гломерулонеф-рит вже при достатній функції нирок. Показано, що при ХГНзнижується вміст іонізованого кальція у крові, найбільше виражено при гіпертонічній та нефротичній формах хвороби. Вміст загального кальцію у сироватці крові також знижено при ХГН, найбільше при НФ і ЗФ ХГН. Гіпокальціемія збе-рігається також при ХНН I ст. та ХНН II ст. Визначено, що гіперфосфатемія розвивається на початкових етапах ХГН і прогресує по мірі розвитку ХНН. Встановлено, що для ХГН є притаманною гіпомагніемія на всіх етапах розвитку хворо-би і прогресування ХНН. Дістало подальшого розвитку положення про те, що пору-шення фосфорно-кальцієвого обміну при захворюваннях ни-рок пов'язані перш за все зі зниженням синтезу кальцитріолу у канальцях нирок, що призводить до гіпокальціемії, стиму-ляції паращитовидних залоз, розвитку вторинного гіперпара-тиреоїдизму. Одним із компенсаційних чинників є підвищення кальцито-ніну у крові. Виділено 4 патогенетичні варіанти порушень обміна кальцію при хронічному гломерулонефриті, які можуть бути підста-вою для науково-обгрунтованої корекції цих порушень. Ступіньупровадження результати дисертаційної роботи впроваджено в практичну діяльність нефрологічного відді-лення та відділення хронічного гемодіалізу Харківського об-ласного клінічного центру урології та нефрології, нефрологі-чного відділення 26 клінічної лікарні м. Харкова, міського нефрологічного кабінету та нефрологічного кабінету полі-клінічного відділення ХОКЦУН. Сфера використання: медицина, терапія.

Файли

Схожі дисертації

0524U000156

Галабіцька Ірина Михайлівна

Оптимізація діагностики остеоартрозу з функціональною недостатністю підшлункової залози в умовах коморбідності: клініко-метаболічні особливості та предиктори розвитку

0424U000059

Федорович Христина Миколаївна

Клініко-лабораторні особливості кардіоваскулярного статусу пацієнтів із ревматоїдним артритом та оптимізація принципів його корекції.

0523U100054

Стрільчук Лариса Миколаївна

Автономна вісцеро-вісцеральна кардіонейропатія у пацієнтів з біліарними ураженнями: поширеність, механізми, патогенез, клінічний поліморфізм, підходи до лікування

0523U100045

Діденко Володимир Ізотович

Хронічні дифузні захворювання печінки: етіологічні, структурні та клініко-біохімічні аспекти формування фіброзних змін (клініко-експериментальне дослідження)

0422U100009

Баженова Наталія Михайлівна

Стан тромбоцитарно-плазмового гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з ожирінням та неалкогольною жировою хворобою печінки