Даценко В. В. Роль системи оксиду азоту в реалізації кардіогенних та синокаротидних рефлексів

Дисертацію присвячено питанням участі оксиду азоту в реалізації кардіогенних та синокаротидних рефлекторних реакцій у різних видів тварин. В експериментах на собаках встановлено, що внутрішньокоронарне введення вератрину, адреналіну або короткочасна гостра ішемія міокарда викликають розвиток кардіогенних депресорних рефлексів із зниженням системного артеріального тиску, опору коронарних судин та судин кінцівки. Електрофізіологічні дослідження показали, що аферентною ланкою цих рефлексів є серцеві волокна блукаючого нерва та еферентною - симпатичні провідники які ідуть до серця і судин, тобто вони є центрально замкнені та реалізуються як ваго-симпатичні. Системне інгібування синтезу NO за допомогою N?-нітро-L-аргініну (L-NNA 30 мг/кг) значно зменшує депресорні реакції при подразненні рецепторів серця у собак, та майже не впливає, а в деяких випадках навіть посилює кардіогенні депресорні рефлекси на введення вератрину у щурів. Зменшення таких реакцій у щурів відмічається лише при застосуванні селективного блокатора нейрональної NOS - 7-NI. Як у собак, так і у щурів системне інгібування синтезу NO майже не впливає на депресорні та пресорні рефлекторні реакції з барорецепторів каротидних синусів. Таким чином, система NO має значно більший вплив на розвиток кардіогенних рефлексів. Гістохімічними дослідженнями встановлено видові відмінності розподілу NO-генеруючих нейронів в серцево-судинних центрах довгастого мозку собак та щурів.