Біронт Н. В. Корекція порушень антиоксидантної системи крові та клітин кісткового мозку нікотинамідом за умов стрептозотоцинового діабету

Об'єкт - оксидаційний стрес в еритроцитах та їх попередниках в кістковому мозку за стрептозотоцинового діабету та введення нікотинаміду; методи - біохімічні, цитологічні, статистичні; результати - збільшується вміст дієнових кон'югатів на фоні зменшення супероксиддисмутазної активності й активації каталази у всіх досліджуваних клітинах за стрептозотоцинового діабету. Простежується збільшення вмісту відновленого глутатіону та глутатіонредуктазної активності в клітинах кісткового мозку. За введення нікотинаміду нормалізуються дані показники, крім супероксиддисмутазної активності, вміст відновленого глутатіону збільшується в клітинах кісткового мозку, глутатіонредуктаза активується в клітинах еритроїдного ряду; новизна - за умов стрептозотоцинового діабету активується нітритредуктазна ланка утворення оксиду азоту дезоксигемоглобіном. Введення нікотинаміду зменшує цю активність і запобігає утворенню S-нітрозотіольних похідних гемоглобіну за його нітрозилювання in vitro, а також стимулує еритропоез у щурів за стрептозотоцинового діабету; впроваджено у Львівському національному університеті; галузь - біологія.