Об'єкт дослідження - метаболізм арахідонової кислоти після моделювання опіку шкіри, ренальні дисфункції і постопікова нефропатія; мета - патогенетичне обґрунтування корекції порушень метаболізму арахідонової кислоти при ренальних дисфункціях, що розвиваються після термічного ушкодження шкіри у тварин з різною індивідуальною реактивністю організму; методи - фізіологічні, морфологічні, біохімічні і імуноферментні методи, статистичні; новизна - вперше визначено, що у інтактних щурів з різною адренореактивністю має місце однакова сенситивність ФАТ-рецепторів тромбоцитів; при моделюванні термічної травми шкіри сенситивність b2-адренорецепторів не змінюється, однак виявляються міжгрупові відміни сенситивності ФАТ-рецепторів і резервної потужності ферментів метаболізму арахідонової кислоти - цикло- і ліпоксигенази (ЦОГ і ЛОГ) моноцитів. Вперше у тварин з різною адренореактивністю встановлені закономірності зниження функціональної повноцінності нирок після термічної травми шкіри залежно від сенситивності ФАТ-рецепторів й активності ЦОГ і ЛОГ. Вперше патогенетично обґрунтовано застосування інгібіторів ЦОГ і ЛОГ, простагландину Е2 для профілактики ренальних дисфункцій після опіків; результати - для нормоадренореактивних щурів характерна схожа резервна потужність ЦОГ і ЛОГ моноцитів, відсутність змін сенситивності ФАТ-рецепторів тромбоцитів, ефективне відновлення осморегулюючої функцій нирок відбувається через 1 місяць після моделювання опіку шкіри. У гіпоадренореактивних щурів при підвищенні сенситивності ФАТ-рецепторів і збереженні схожої резервної потужності ЦОГ і ЛОГ моноцитів ренальні дисфункції усуваються протягом 3-х місяців після опіку шкіри; якщо сенситивність ФАТ-рецепторів знижувалася, а резервна потужність ЦОГ переважала над такою ЛОГ, то порушення механізмів осморегуляції зберігаються протягом 6 місяців, внаслідок незавершеності запально-репаративного процесу в нирці. Аналогічна картина спостерігається у гіперадренореактивних щурів, для яких було характерне зниження сенситивності ФАТ-рецепторів і домінування ліпоксигеназного шляху метаболізму АК. Введення щурам інгібітору ЦОГ - диклофенаку натрію (за умов високої резервної потужності ЦОГ моноцитів), інгібітору ЛОГ - зілеутону і простенону (за умов високої резервної потужності ЛОГ і низької - ЦОГ моноцитів), або зілеутону (за умов високої резервної потужності ЛОГ моноцитів) сприяло відновленню ефективності функціонування механізмів волюмо- і осморегуляції; впроваджено в навчальний процес - на кафедрах патологічної фізіології Харківського, Запорізького, Кримського, Івано-Франківського, Луганського медичних університетів, Полтавської стоматологічної академії, в практику Інституту невідкладної і відновної хірургії АМН України, НДІ травматології й ортопедії Донецького державного медичного університету МОЗ України.
