Об'єкт дослідження: морфофункціональна адаптація серця до фізичного стомлення й експериментального некрозу міокарда. Мета дослідження: вивчення впливу гіпоксичного тренування на можливість і механізми підвищення резистентності та адаптації серця до фізичного навантаження й розвитку некрозу міокарда. Методи дослідження: експериментальне моделювання фізичного стомлення й некрозу міокарда без і після гіпоксичного тренування, морфологічні дослідження (гістологічне й морфометричне вивчення міокарда правого й лівого шлуночків серця), функціональні дослідження (ЕКГ, визначення рівня загальної води й експозиційної динаміки сорбції міокарда правого й лівого шлуночків серця, визначення активності каталази крові й внутрішньошкірної напруги кисню). Практичне значення отриманих результатів: у процесі дослідження встановлено, що застосування ГТ може привести до нестійких ішемічних змін у міокарді. Тому проведення ГТ у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) повинне бути значно обмежене. Однак ГТ, у вигляді сеансів нормобаричної гіпоксії, може бути застосована для розвитку витривалості до фізичних навантажень у спортсменів і пацієнтів, що не мають грубої серцево-судинної патології. Розроблено пристрої для проведення ГТ експериментальним тваринам і моделювання дозованого фізичного навантаження. Запропоновано апарат на основі збільшення «фізіологічного простору» шляхів дихання, що дозволяє проводити ГТ у межах фізіологічно припустимих норм. Наукова новизна отриманих результатів: вперше в експерименті комплексно вивчені механізми морфофункціональної адаптації міокарда до гіпоксичного тренування (ГТ). Встановлено, що морфофункціональними ознаками адаптації міокарда шлуночків серця до ГТ є: зміна маси міокарда з явищами транзиторної ішемії, зміна експозиційної динаміки сорбції (ЕДС) і незначне підвищення гідратації міокарда. Виявлено зниження внутрішньошкірної напруги кисню (РО2) і рівня каталази крові. Причому в перші дні рівень каталази крові різко підвищується, а потім знижується практично до вихідних показників і нижче. Встановлено, що ГТ підвищує резистентність міокарда до фізичного навантаження, що проявляється збільшенням тривалості бігу тварин в обертовому барабані. Морфофункціональні прояви адаптації міокарда до фізичного навантаження пов'язані зі збільшенням маси серця, але за рахунок гіпертрофії міокарда (більшою мірою лівого шлуночка) з появою одиничних ішемічних вогнищ на тлі незміненої м'язової тканини, підвищенням ЕДС і гідратації з помірним зниженням РО2. Відзначено поступове підвищення рівня каталази крові. Встановлено, що при моделювання НМ в інтактних тварин летальність становила 37%. При моделюванні НМ через 24 години після закінчення ГТ визначене підвищення резистентності серця до НМ. Це проявлялося стовідсотковим виживанням тварин у процесі 6-годинного моделювання НМ, зменшенням ішемічних і некротичних змін міокарда, зниженням рівня ЕДС і гідратації, підвищенням РО2 і зниженням рівня каталази крові. Однак, при моделюванні НМ відразу після закінчення ГТ гине до 60 відсотків тварин у перші 4 години від початку експерименту. Це пов'язане з транзиторною ішемією, що зберігається в перші 3 – 4 години після ГТ. Ступінь впровадження: у навчальний процес уведені теоретичні аспекти гіпоксичного тренування. Розроблено методику гіпоксичного тренування для спортсменів. Впроваджено 6 раціоналізаторських пропозицій.. Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіологія.
