Василинчук Н. М. Зміни ліпідного складу, вмісту продуктів переокиснення компонентів плазматичних мембран кардіоміоцитів і формених елементів крові за умов експериментальної гіперхолестеринемії та стресу і можливості їх фармакологічної корекції.

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0407U002948

Здобувач

Спеціальність

  • 03.00.04 - Біохімія

31-05-2007

Спеціалізована вчена рада

Д 26.551.01

Анотація

Об'єкт дослідження: зміни ліпідного складу, процеси переокиснення компонентів плазматичних мембран кардіоміоцитів і формених елементів крові (тромбоцитів, еритроцитів) за умов експериментальної гіперхолестеринемії та больового стресу. Мета: з'ясування стану плазматичних мембран кардіоміоцитів, клітин крові за умов експериментальної гіперхолестринемії і больового стресу, а також можливості фармакологічної корекції виявлених порушень на ранніх етапах розвитку патологічного процесу. Методи дослідження: біохімічні (метод диференціального ультрацентрифугування, спектрофотометричні і спектрофлуориметричні методи визначення в мембранах кардіоміоцитів, тромбоцитів, еритроцитів та сироватці крові вмісту малонового диальдегіду (МДА) і дієнових кон'югатів (ДК), 2,4-динітрофенілгідразонів, активності каталази (КТ) і супероксиддисмутази (СОД), вмісту гексоз, сіалових кислот, холестерину (ХЛ), фосфоліпідів (ФЛ), визначення концентрації білка, активності Nа+,К+-АТФази; метод радіолігандного зв'язування (визначеннящільності бета-адренорецепторів в сарколемі), статистичні. Результати та новизна: вперше встановлено характер структурної перебудови плазматичних мембран кардіоміоцитів і формених елементів крові на ранніх стадіях ГХЕ та за умов больового стресу. Отримані нові дані щодо змін біохімічних компонентів глікокаліксу та ліпідного матриксу плазматичних мембран кардіоміоцитів та клітин крові за умов експериментальної ГХЕ та стресу, а також за умовою їх поєднаного впливу. З'ясовано передумови функціональної перебудови міокарду на ранніх етапах ГХЕ - збільшення щільності бета-адренорецепторів, пригнічення активності Nа+,К+-АТФази. Виявлено, що у формуванні оксидативного стресу за умов ГХЕ і больового стресу беруть участь і ліпідні, і білкові компоненти мембран клітин серцево-судинної системи і сироватки крові. Встановлено атерогенний вплив стресорної дії на організм у інтактних тварин (збагачення досліджуваних мембран ХС). Вперше показані мембранопротекторні, антиоксидантні ефекти каптоприлу та дилтіазему в умовах експериментальної ГХЕ. Впровадження: отримані результати можуть бути використані для розробки патогенетично обгрунтованих шляхів і засобів попередження та корекції порушень бар'єрної, іонтранспортної і рецепторної функцій сарколеми кардіоміоцитів на ранніх етапах розвитку атеросклеротичного процесу. Дані по характеру впливу дилтіазему та каптоприлу можуть бути враховані в кардіологічній практиці при складанні схем терапії із включенням вказаних лікарських засобів. Сфера використання: медична біохімія, охорона здоров'я.

Файли

Схожі дисертації