Нескоромна Н. В. Патофізіологічні механізми контролю підвищеної збудливості головного мозку за умов впливу лазерним випромінюванням низької інтенсивності

Вперше на різних моделях епілептичного синдрому – осередкової, гострої генералізованої та хронічної кіндлінгової епілептизації мозку встановлені особливості перебігу епілептичної активності за умов впливу низькоінтснсивним лазерним випромінюванням інфрачервоного діапазону (НІЛВІД) (5 мВт, 0,89 мкм). Встановлена протиепілептична ефективність впливу НІЛВІД за умов відтворення епілептогенезу шляхом порушення ГАМК-ергічного гальмування та стимуляції рецепторів збуджуючих амінокислот та залежність виразності цього впливу від тривалості опромінення головного мозку. Показано пригнічення потужності альфа- та тета-діапазону в спектрі ЕкоГ під впливом НІЛВІД, збільшення дофамін-залежних компонентів поведінкових реакцій у щурів в післянападному періоді та в плавальному тесті. Показано зменшення латентного періоду та збільшення тривалості парадоксального сну під впливом НІВЛІД та залежність цього ефекту від функціональної активності дофамінергічної системи мозку. Встановлено посилення протиепілептічного впливу діазепаму за умов впливу НІВЛІД на головний мозок, зрушення в окислювально-відновлювальних тіол-дисульфідній та аскорбатній системах в бік збільшення відновлених форм тіолів та аскорбату. Встановлено відновлення кіндлінг-провокованих порушень стану ферментативної ланки антиоксидантного захисту під впливом НІВЛІД та діазепаму.