Об'єкт дослідження: механізми розвитку дистрофічно-склеротичних уражень кровоносних судин. Мета дослідження: з’ясування ролі пероксидного окиснення ліпідів та порушень антиоксидантних систем у патогенезі уражень артеріальних і венозних судин, що виникають за умов первинних розладів енергетичного обміну. Методи дослідження: моделювання уражень кровоносних судин з використанням інгібітора енергетичного обміну – монойодацетату, біохімічні методи визначення вмісту проміжних (гідропероксиди ліпідів) та кінцевих (основи Шиффа) продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), біохімічні дослідження активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), фізико-хімічні методи дослідження вмісту води та об’єму інулінового простору, спектрофотометричне визначення вмісту загального кальцію, статистичні методи обробки цифрових даних. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів. Дані про значну активацію процесів ПОЛ у тканинах кровоносних судин за умов інтоксикації монойодацетатом розширюють наукові уявлення про механізми розвитку дистрофічно-склеротичних уражень судинної стінки. Отримані результати свідчать про те, що ангіопротектори з різними механізмами дії по-різному впливають на інтенсивність ПОЛ і антиоксидантну активність судин, з одного боку, і прояви дистрофічних змін у судинній стінці – з другого. Це має враховуватись при виборі ефективних фармакологічних засобів захисту кровоносних судин при кожному конкретному виді її ушкодження. Одержані дані можуть бути використані при розробці нових підходів і способів фармакологічної корекції дистрофічно-склеротичних уражень кровоносних судин, підвищення їх стійкості до дії різних патогенних чинників. Наукова новизна отриманих результатів. Уперше досліджено динаміку змін показників ПОЛ і антиоксидантної активності артеріальної і венозної стінки за умов інтоксикації монойодацетатом. Показано, що введення тваринам монойодацетату спричиняє істотне збільшення інтенсивності ПОЛ та зменшення активності антиоксидантних систем устінках як артеріальних, так і венозних судин. Як інструмент аналізу використано фармакологічні агенти з різними механізмами ангіопротекторної дії (антиоксиданти, блокатори кальцієвих каналів, антикальциногенні препарати). Показано, що вітамін Е, який зменшує інтенсивність ПОЛ в тканинах кровоносних судин при монойодацетатній інтоксикації, не впливає на показники, що характеризують ранні дистрофічні зміни судинної стінки (набряк, кальцифікацію). Натомість блокатор кальцієвих каналів – ніфедипін та антикальциногенний препарат – ЕГДК, не впливаючи на показники ПОЛ, істотно зменшують набряк судинної стінки (ніфедипін) та вміст кальцію в тканинах артерій і вен (ЕГДК). Показано, що за умов інтоксикації монойодацетатом у венах рівень активації ПОЛ і пригнічення антиоксидантних систем є вищим, ніж в артеріях - судинах, дуже чутливих до розвитку склерозу. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджено і навчальний процес на кафедрах патофізіології Харківського і Кримського медичних університетів, Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава), кафедрі фізіології і патофізіології Сумського державного університету, кафедрі гістології з цитологією і ембріологією Донецького національного медичного університету Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіологія.
