Об'єкт дослідження: NO-залежні механізми атерогенезу. Мета дослідження: з’ясування впливу надлишкової кількості оксиду азоту, який утворюється з екзогенного попередника – нітрату натрію, за умов експериментального холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу на окиснювальні процеси в крові та тканинах аорти хом’яків, ліпідний спектр крові, гемокоагуляцію та виявлення механізмів цих змін, залежних від функціональної активності NO-синтаз. Методи дослідження: Поставленої мети досягли шляхом використання патофізіологічних, біохімічних та коагулологічних методів дослідження. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів. Одержані результати можуть використовуватися як теоретичне підґрунтя для розробки патогенетично обґрунтованих методів лікування та профілактики атеро- та артеріосклерозу за умов надлишкового надходження неорганічних нітросполук до організму людини та теплокровних тварин. Одержані результати виявили неефективність субстрату NO-синтазних реакцій L-аргініну як ангіопротектора за умов надлишкового утворення NO з екзогенних джерел (на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію). Результати роботи впроваджено в навчальний процес на кафедрах патологічної фізіології, нормальної фізіології, біохімії, загальної гігієни та екології, шпитальної терапії, післядипломної освіти лікарів-терапевтів Української медичної стоматологічної академії. Наукова новизна отриманих результатів. Вперше виявлено, що розвиток холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію супроводжується істотною активацією пероксидного окиснення ліпідів зі значним зниженням активності антиоксидантних ферментів (су пероксиддисмутази, каталази), змінами показників ліпідного спектра крові, обтяжує порушення окиснювальних процесів у тканинах аорти хом’яків (суттєво підвищує продукцію супероксидного аніон-радикалу в мікросомальному і мітохондріальному електронно-транспортних ланцюгах), знижує ресинтез аденозинтрифосфату та енергетичний потенціал, змінює напрямок коагулологічних зрушень (гіпокоагуляційні зрушення за зовнішнім шляхом змінюються на гіперкоагуляційні, пригнічується фібриноліз). Вперше виявлено, що утворення додаткової кількості оксиду азоту NO-синтазними системами за умов відтворення на тлі хронічної нітратної інтоксикації холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу обмежує розвиток гіперкоагуляції за внутрішнім шляхом, а за умов моделювання пероксидного атероартеріосклерозу – процес утворення фібрину із фібриногену. Вперше виявлено, що утворення оксиду азоту індуцибельною NO-синтазою за умов холестеринового та пероксидного атероартеріосклерозу на тлі хронічної інтоксикації нітратом сприяє збільшенню продукції супероксидного аніон-радикалу в мікросомальному і мітохондріальному електронно-транспортних ланцюгах та зниженню енергетичного потенціалу. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджено в навчальний процес на кафедрах патологічної фізіології, нормальної фізіології, біохімії, загальної гігієни та екології, госпітальної терапії, післядипломної освіти лікарів терапевтів Української медичної стоматологічної академії. Сфера (галузь) використання: медицина, патофізіологія
