Об'єкт дослідження: адаптація серця до некрозу міокарда. Мета дослідження: визначити вплив селенопротеїну – алкілселенонафтиридину (АСНР) – на ефективність ішемічного предстану (ІПС) у підвищенні резистентності організму та морфофункціональної адаптації серця до некоронарогенного некрозу міокарда (НМ). Предмет дослідження: вплив АСНР на ефективність ІПС у підвищенні резистентності організму в цілому та серця зокрема до розвитку НМ. Методи дослідження: патофізіологічні (моделювання НМ до ІПС та після нього без уведення АСНР та при ньому), морфологічні (гістологічні дослідження та морфометрія), функціональні (ЕКГ, визначення вмісту води, експозиційної динаміки сорбції – ЕДС, активності каталази в міокарді шлуночків серця та внутрішньошкірної напруги кисню – РО2), статистичні. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів: в експерименті комплексно вивчено вплив АСНР на прояви морфофункціональної адаптації міокарда до ІПС і НМ. Визначено, що морфофункціональні прояви адаптації міокарда шлуночків серця пов’язані зі зміною маси, збільшенням ЕДС, підвищенням вмісту води на тлі зниження внутрішньошкірної РО2 і підвищення активності каталази в міокарді шлуночків серця. Встановлено, що у другій стадії ІПС здійснюється кардіопротекторний вплив при моделюванні НМ. Розроблено методику уведення АСНР дрібним лабораторним тваринам, а також пристрій для моделювання ІПС у експериментальних тварин і спосіб вимірювання внутрішньошкірної РО2. У навчальний процес уведені теоретичні аспекти впливу ІПС у різних його стадіях на розвиток НМ. Встановлено, що при моделюванні НМ у першому періоді ІПС 60 % тварин гине у перші 4–5 годин від початку експерименту. При цьому в міокарді шлуночків серця визначено прояви дизадаптації міокарда з грубими осередками дистрофічних пошкоджень міокарда з ознаками некрозу, збільшення ЕДС, підвищення вмісту води й активності каталази з різким зниженням внутрішньошкірної РО2. При моделюванні НМ у другому періоді ІПС визначено стовідсоткове виживання тварин і зменшення дистрофічних змін у міокарді, зниження рівня ЕДС і вмісту води, підвищення внутрішньошкірної РО2. Встановлено, що у першому періоді ІПС у міокарді виникають транзиторні дистрофічні зміни, які негативно впливають на морфофункціональну адаптацію серця до розвитку НМ. Уперше встановлено, що АСНР підвищує резистентність міокарда до розвитку НМ та збільшує кардіопротекторний вплив ІПС. Дано кількісні характеристики маси міокарда шлуночків серця, ЕДС, вмісту води, активності каталази в міокарді та внутрішньошкірної РО2 при розвитку адаптації до НМ до ІПС і після нього, а також при попередньому уведенні АСНР. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджені у практику експериментальної медицини на кафедрі патологічної фізіології Луганського державного медичного університету; кафедрі анатомії, фізіології людини та тварин Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка; кафедри патологічної фізіології Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського. Сфера (галузь) використання: медицина, патологічна фізіологія, , ангіологія.
