Об'єкт дослідження: цукровий діабет, жирова дистрофія пе-чінки та їх поєднання. Мета дослідження: визначення основних патогенетичних механізмів розвитку та прогресування жирової дистрофії пе-чінки, її вплив на особливості перебігу цукрового діабету, на підставі чого визначити основні її діагностичні критерії та ви-значити схеми коригуючої терапії. Методи дослідження: клініко-лабораторні, біохімічні, іму-ноферментні, інструментальні, морфометричні та статистичні методи. Теоретичні і практичні результати: отримані результати розширюють уявлення про баланс гомоцистеїну в сироватці крові, зміни показників вуглеводного, білкового, ферментно-го, пігментного, ліпідного обмінів, холеретичної функції пе-чінки, розкривають їх роль у патогенезі захворювання та об-ґрунтовують необхідність вивчення їх вмісту при стеатогепа-титі у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП з метою удосконалення діагностики ЖДП. Виявлений взаємозв'язок між активністю патологічного процесу в печінці та рівнем ін-сулінорезистентності,що дозволяє розглядати ці процеси як патогенетичні чинники у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєд-нанні з ЖДП. Виявлений підвищений рівень гомоцистеїну у хворих на ЦД, ЖДП та у хворих на ЦД у поєднанні із ЖДП дає підстави розглядати цей показник (амінокислоту) як мар-кер пізніх ускладнень цукрового діабету. Результати проведе-ного дослідження свідчать про позитивний вплив терапевти-чних комплексів (еспа-ліпон – урсохол та еспа-ліпон – тіо-триазолін) на функціональний стан гепато-біліарної системи при ЖДП у хворих на ЦД. Усунення загального процесу в пе-чінці сприяє досягненню стійкого метаболічного контролю у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП. Новизна: встановлено, що жирова дистрофія печінки частіше виявлялася у хворих на ЦД 2 типу з підвищеною масою тіла (22 / 16 %) та проявлялася в них диспепсичним (10 / 45 %), больовим (12 / 54 %), астенічним (20 / 91 %), гепатомегаліч-ним (13 / 59 %) синдромами, зростаючою хронічною гіпер-глікемією, високим рівнем глікозильованого гемоглобіну (> 11,1 %), збільшенням ступеня інсулінорезистентності. Встановлено, що наявність ЖДП у хворих на ЦД 1 та 2 типів нерідко супроводжувалася порушенням білкового обміну з наявністю диспротеїнемії, розвитком синдрому білково-енергетичної недостатності, підвищенням активності індика-торних ферментів (АСТ, АЛТ) та формуванням синдрому ци-толізу, а також розвитком гіпербілірубінемії з наявністю син-дрому холестазу. Збільшення концентрації гомоцистеїну в сироватці крові спричинило синдром інтоксикації та метабо-лічні порушення, які могли бути пов'язані з формуванням стеатогепатозу, а це негативно впливало на перебіг ЦД. Доведено, що наявність ЖДП у хворих на ЦД 1 та 2 типів пе-ребігала з порушенням жовчоутворюючої функції печінки. Це проявлялося у змінах біохімічних властивостей жовчі з віро-гідним зниженням рівня білірубіну, холестерину, жовчних кислот, достовірним підвищенням СРП та сіалових кислот у печінковій жовчі; при цьому порушувалася холеретична фун-кція печінки з підвищенням рівня вільних, кон'югованих та суми жовчних кислот у сироватці крові, які можуть бути мар-керами розвитку стеатогепатозу. Виявлено, що ЦД 1 та 2 ти-пів, ЖДП та їх поєднання у хворих з нормальною та підвище-ною масою тіла перебігають із розвитком дисліпідемії та різ-ною кількістю атерогенних типів гіперліпідемії, а також су-проводжуються порушенням стану перекисного окислення ліпідів і системи протиоксидантного захисту, що переважа-ють при супутньому ожирінні та негативно впливають на ме-таболічний стан і перебіг захворювань. Проведене гістопато-логічне дослідження біоптатів печінки у 15 обстежених хво-рих на ЦД 1 та 2 типів у поєднанні з ЖДП дозволило встано-вити особливості структурно-морфологічних змін печінки (стеатозу, запалення, фіброзу) залежно від нозологічних форм, типу стеатозу, ступеня гістологічної активності та про-явлення фіброзу. Встановлений позитивний кореляційний вплив НbA1c на ЗХС (r = +0,86 – +0,88), ТГ (r = +0,87), ХС ЛПНЩ (r = +0,85 – +0,83), ХС ЛПДНЩ (r = +0,87 – +0,72) та інші біохімічні критерії, що переважають у хворих на ЦД 1 та 2 типів упоєднанні з ЖДП та підтверджують ключову роль інсулінорезистентності у патогенезі стеатозу та стеатогепато-зу. Доведений позитивний вплив запропонованих терапевти-чних схем на функціональний стан гепато-біліарної системи у хворих на ЦД, ЖДП та ЦД у поєднанні із ЖДП. Встановлено, що терапевтичні комплекси „урсохол – еспа-ліпон” у комбі-нації з традиційними схемами у хворих на ЦД 1 і 2 типів із ЖДП і нормальною масою тіла та „тіотриазолін – еспа-ліпон” з традиційними лікувальними схемами у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні із ЖДП та підвищеною масою тіла надають ви-ражений коригуючий ефект. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджено у клінічну практику гастроентерологічних, ендокринологічних та терапевтичних відділень Харківської обласної клінічної лікарні, Близнюківської, Дергачівської, Красноградської, Ізюмської, Нововодолазької Лозівської, Золочівської і Мерефянської центральних районних лікарень Харківської області, в педагогічний процес кафедр терапевтичного профілю ХНМУ. Сфера використання: медицина, терапевтичні відділення.
