Луценко Б. О. NО-залежні механізми формування виразки шлунка щурів при хронічній інтоксикації нітратом натрію.

Дисертація присвячена вивченню впливу утворення надлишкової кількості оксиду азоту з екзогенного попередника (модель хронічної інтоксикації нітратом натрію) на структурно-метаболічні зміни в слизовій оболонці шлунка (у тому числі залежні від функціональної активності NO-синтазних систем) за умов відтворення пептичної виразки. У результаті проведених досліджень виявлено, що при хронічній нітратній інтоксикації збільшується продукція .О мітохондріальним та мікросомальним електронно-транспортним ланцюгами, знижується його вироблення NADPH-оксидазою лейкоцитів, активуються процеси перикисного окиснення ліпідів, знижується антиоксидантний потенціал, пригнічується ресинтез АТР, підвищується загальна протеолітична активність, дезорганізація сполучнотканинних структур у слизовій оболонці шлунку білих щурів. Моделювання пептичної виразки на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію супроводжується посиленням біоенергетичної недостатності, підвищенням продукції .О мікросомальним і мітохондріальним електронно-транспортними ланцюгами клітин слизової оболонки шлунку, активацією процесів перикисного окиснення ліпідів, зниженням активності SOD та каталази, підвищенням дезорганізації сполучнотканинних структур слизової оболонки шлунка білих щурів. Встановлено, що зменшення утворення оксиду азоту NO-синтазними системами за умов відтворення пептичної виразки на тлі хронічної нітратної інтоксикації обмежує падіння енергетичного потенціалу та продукцію .О мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом а також NADPH-оксидазою лейкоцитів. Селективне пригнічення індуцибельної NO-синтази призводить до обмеження ліпопероксидації, у той час як сукупне інгібування NO-синтаз сприяє активації цього процесу. Також виявлено, що зменшення утворення оксиду азоту iNOS обмежує дезорганізацію сполучнотканинних структур слизової оболонки шлунку білих щурів.