Садляк О. В. Лімфоцитопосередковані механізми за умов хронічної гіперімунокомплексемії та вплив на них корвітину в експерименті

Дисертаційна робота присвячена вивченню особливостей NO-синтазного та аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну в лімфоцитах і ендотеліоцитах за умов експериментальної хронічної гіперімунокомплексемії та проблемі пошуку фармакологічної корекції даної патології. Встановлено, що розвиток хронічної гіперімунокомплексемії у тварин, яка спричинила імунологічні, біохімічні і морфологічні зміни в лімфоцитах та ендотеліальних клітинах, зумовлений значним порушенням процесів синтезу оксиду азоту. Зміни в метаболізмі оксиду азоту за цих умов проявляються наростанням NO-залежних індуцибельних процесів, пригніченням активності конститутивної NO-синтази та розвитком нітрозактивного стресу в клітинах. Проведені дослідження виявили активацію синтезу аргінази за умов гіперімунокомплексної патології. Застосування корвітину при хронічній гіперімунокомплексемії виявило його коригуючий вплив на показники системи оксиду азоту у лімфоцитах і ендотеліоцитах тварин в умовах in vitro та in vivo. Нормалізуючий ефект корвітину проявляється