Гайда Л. М. Стан системи ліпоперекисного гомеостазу і антиоксидантного захисту в парієтальних клітинах за умов розвитку хронічного атрофічного гастриту щурів

Досліджено стан системи перекисного окислення ліпідів та функціонування системи антиоксидантного захисту та виявлено їх взаємозв'язок з іншими ланками клітинного метаболізму (апоптотичними білками Вах і Bcl-2, протеїнкіназою А, протеїнкіназою С) в парієтальних клітинах за умов розвитку хронічного атрофічного гастриту щурів. Виявлене нами компенсаторне підвищення активності СОД та каталази не впливало на процеси ліпопероксидації, що призводило до накопичення ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів та шиффових основ протягом всіх етапів розвитку експериментальної патології. Показано, що резервна потужність глутатіонової антиоксидантної системи в парієтальних клітинах є достатньою для того, щоб забезпечити адаптивну відповідь у гострий період захворювання за рахунок підвищення внутрішньоклітинного пулу відновленого глутатіону, проте є недостатньою для того, щоб у період виявлених атрофічних змін слизової оболонки шлунка попередити його зниження в динаміці розвитку хронічного атрофічного гастриту щурів. Зміни в функціонуванні глутатіонової ланки антиоксидантного захисту в гепатоцитах, направлені на підтримання компенсаторно-адаптивних реакцій в умовах розвитку ХАГ. Зростання активності протеїнкіназ А та С свідчить про посилення секреції парієтальними клітинами соляної кислоти, яка виступає додатковим патогенетичним фактором в період гострих запальних процесів слизової оболонки шлунка. Продемонстровано переважання вмісту проапоптотичного білка Вах над антиапоптотичним Bcl-2 при одночасному виснаженні глутатіонової ланки антиоксидантного захисту та наростанні атрофічних змін слизової оболонці шлунка.