Карчаускас В. Ю. Патофізіологія нирок і осмотичного гомеостазу за умов кадмієвої нефропатії

Дисертація присвячена вивченню патогенетичних механізмів порушень функції нирок білих щурів в умовах одноразового надходження до організму тварин дихлорида кадмію в дозі 0,1 мг та 1 мг/кг маси тіла через 2 та 7 діб після введення солі кадмію в умовах індукованого діурезу (водного навантаження в об’ємі 5 % від маси тіла і осмотичного навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об’ємі 5 % від маси тіла внутрішньошлунково). Встановлено, що через 2 доби після введення солі кадмію в дозі 0,1 мг/кг маси тіла на тлі виражених ознак пошкодження канальцевого відділу нефрона (протеінурія та підвищення ниркових втрат осмотично активних речовин) має місце зниження величини швидкості клубочкової фільтрації та зменшення екскреції ендогених нітратів. При цьому, осмотичне навантаження сприяло посиленню протеінурії як через 2 доби, так і через 7 діб. Показано, що через 7 діб після введення ксенобіотика, в умовах водного навантаження реєструвалося зниження протеінурії і відновлення швидкості клубочкової фільтрації та екскреції ендогених нітратів. Аналіз реакції нирок щурів на водне та осмотичне навантаження через 7 діб після введення дихлорида кадмію в дозі 1 мг/кг маси тіла свідчить про негативну динаміку перебігу кадмій-індукованної ниркової недостатності в даній групі тварин: зниження рівня вихідного рівня та стимульованих значень швидкості клубочкової фільтрації і протеінурією. Зроблено висновок, що нефротоксичний ефект іонів кадмію здебільшого обумовлений ушкодженням судинно-клубочкового апарату нирок, який проявляється в зменшенні кліренса креатиніну і відсутності приросту клубочкової фільтрації у відповідь на навантаженням сольовим розчином, тобто в блокуванні механізмів ниркового функціонального резерву одночасно з порушенням функції канальців.