Об'єкт дослідження: стан ниркового функціонального резерву за умов дії цитостатика іфосфаміду. Мета дослідження: з’ясування патогенезу ренальних дисфункцій, індукованих одноразовим і тривалим введенням щурам іфосфаміду, а також експериментальна оцінка нефропротекторних властивостей аргініну та глютаргіну у щурів, що зазнавали тривалого впливу цитостатика. Методи дослідження: патофізіологічні: моделювання ренальних дисфункцій; біохімічні: визначення білка у сечі, концентрації креатиніну, глюкози, нітритів і нітратів плазми крові та сечі; патоморфологічні: дослідження зрізів тканин нирок щурів; статистичні: варіаційний та кореляційний аналіз. Вперше проведені дослідження нефропротекторних властивостей аргініну і глютаргіну у щурів, що одержували цитостатик іфосфамід. Показано, що одноразове введення щурам цитостатика призводить до помірних змін діяльності нирок тварин, що проявляються в зниженні швидкості клубочкової фільтрації, помірному зростанні протеїнурії, появі в сечі слідів глюкози, ретенції рідини та осмотично активних речовин, посиленні ренального кліренсу ендогенних нітратів. Встановлено, що при тривалому введенні щурам іфосфаміду зберігається більш низька швидкість клубочкової фільтрації, реєструється посилення протеїнурії, глюкозурії і ренального кліренсу ендогенних нітратів, підвищення концентрації малонового діальдегіду у плазмі крові і сечі, порушення концентрувальної здатності нирок. Встановлено, що адаптивне посилення внутрішньониркових систем ауторегуляції і виснаження системних запасів аргініну відіграють важливу роль у формуванні реакції нирок у відповідь на нефротоксичний ефект цитостатика також у патогенезі ренальних дисфункцій, індукованих іфосфамідом. Одержані результати дозволяють стверджувати, що аргінін справляє виражену нефропротекторну дію за умов тривалого введення іфосфаміду, запобігаючи зниженню швидкості клубочкової фільтрації, послаблюючи глюкозурію та протеїнурію, знижуючи ренальний кліренс ендогенних нітритів і нітратів, нормалізуючи рівень малонового діальдегіду у плазмі крові, але не в сечі, підвищуючи концентрувальну здатність нирок, зменшуючи ознаки структурного ушкодження канальцевого епітелію.ушкодження канальцевого епітелію. Використані в експерименті дози глютаргіну мають трохи менш виражений коригуючий ефект, що проявляється в стабілізації швидкості клубочкової фільтрації, послабленні протеїнурії, сприятливому впливі глютаргіну на нирковий транспорт нітритів і нітратів, а також на концентрувальну здатність нирок, зменшенні ознак структурного ушкодження канальцевого епітелію. У той же час використання глютаргіну не приводить до зниження глюкозурії і рівня малонового діальдегіду у плазмі крові та сечі. Ступінь впровадження: результати роботи впроваджено в наукову роботу і навчальний процес на кафедрах патофізіології Одеського, Харківського, Буковинського та Івано-Франківського медичних університетів.
