Чорна Т. І. Са2+-транспортувальні системи секреторних клітин слинних залоз личинки Drosophila melanogaster

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0409U005251

Здобувач

Спеціальність

  • 03.00.13 - Фізіологія людини і тварин

06-11-2009

Спеціалізована вчена рада

К 35.051.14

Львівський національний університет імені Івана Франка

Анотація

У дисертаційній роботі проведено ідентифікацію Са2+-транспортувальних систем секреторних клітин слинних залоз личинки Drosophila melanogaster. Встанов-лено, що у досліджуваних клітинах наявні потенціалкеровані та депокеровані Са2+-канали, Р2-рецептори плазматичної мембрани, ІФ3- і ріанодинчутливі Са2+-канали внутрішньоклітинних депо, Са2+-помпа мембрани ендоплазматичного ретикулуму. Потенціалкеровані Са2+-канали плазматичної мембрани секреторних клітин слинних залоз личинки за своїми фармакологічними властивостями подібні до Са2+-каналів L-типу епітеліальних клітин мальпігієвих трубочок дорослих особин Drosophila. Вплив АТФ у різних концентраціях супроводжувався зростанням вмісту депонованого Са2+, що може свідчити про наявність пуринових рецепторів на плазматичній мембрані досліджуваних клітинах. Підвищення вмісту депонованого Са2+ у тканині залоз за дії ріанодину у субмікромолярній концентрації свідчить про наявність ріанодинчутливих Са2+-каналів у секреторних клітинах. Методами молекулярної біології встановлено експресію генів Itp-r83A, Са-Р60А, olf186-F, які кодують структуру молекули інозитол-1,4,5-трифосфатчутливого Са2+-каналу, Са2+-помпи ендоплазматичного ретикулуму і білка Orai плазматичної мембрани секреторних клітин. Після спустошення внутрішньоклітинних депо за участю іономіцину і тапсигаргіну у відповідь на відновлення позаклітинної концентрації іонів Са2+ активується депокерований вхід іонів Са2+ у секреторні клітини досліджуваних залоз. Отримані результати досліджень дозволяють стверджувати про наявність різних Са2+-транспортувальних систем у секреторних клітинах слинних залоз личинки Drosophila і їх роль у Са2+-сигналізації цих органів.

Файли

Схожі дисертації