Цугорка Т. М. Механізми тривалого синаптичного гальмування, викликаного серією потенціалів дії, в нейронах гіпокампа щурів

У даній роботі порівнювались групи постсинаптичних рецепторів, які беруть участь у генерації ранньої та пізньої стадій синаптичної відповіді на стимуляції пресинаптичних ГАМК-ергічних нейронів культури гіпокампа короткими серіями (5-20 стимулів з частотою 2-100 Гц). Було показано, що при аплікації селективного блокатора ГАМКа рецепторів пікротоксину, синаптичні рецептори блокуються значно швидше, якщо блокування супровождується їх активацією. Після прикладання 100мкМ пікротоксину і блокування синаптичних рецепторів в ході низькочастотної стимуляції синапса, початкова фаза відповіді нейрона на серію стимулів з частотою 50Гц пригнічується в середньому в 1.8 разів більше, ніж його кінцева фаза (після 20-ти стимулів). З цього випливає, що групи рецепторів, які генерують ранню та пізню стадії ГПСС, викликаних серіями стимулів, істотно відрізняються. Ми також показали, що описані вище групи рецепторів не відрізняються своїм субодиничним складом, принаймні в половині синапсів. Встановлено, що неоднорідність десенситизаціі рецепторів може відігравати певну роль у виявленому нами розподілі рецепторів на групи. Це випливає з того, що при блокуванні дГПСС конкурентним блокатором ГАМКа рецепторів габазином (в середньому в 14 разів), рання фаза відповіді на серію стимулів блокується сильніше, ніж пізня. Крім того, на комп'ютерній моделі ГАМКа синапса ми показали, що зазначена неоднорідність десенситизаціі рецепторів може виникати, внаслідок неоднорідності розташування ГАМК рецепторів відносно зон виділення медіатора. Ключові слова: ГАМК-ергічна синаптична передача, асинхронне виділення медіатора, синаптична пластичність, пікротоксин, десенситизація