Харченко О. І. Біохімічні механізми розвитку хронічної алкогольної інтоксикації та за умов дії оцтовокислого цинку

За умов розвитку хронічної алкогольної інтоксикації досліджено функціонування систем метаболізму етанолу (активність АДГ, АлДГ та вміст цитохрому Р450), процеси пероксидації (вміст ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів, шиффових основ), антиоксидантні системи (активність СОД, каталази, глутатіонзалежних ензимів: пероксидази, трансферази), структурно-функціональний стан плазматичних мембран клітин печінки, мозку, сироватки крові щурів та окремі показники імунного статусу (активність 2',5'-олігоаденілатсинтетази, вміст інтерлейкінів 1 та 6) та з'ясовано вплив оцтовокислого цинку на ці параметри. В результаті проведених нами досліджень показано, що за умов розвитку хронічної алкогольної інтоксикації відбувалось порушення функціонування основних систем метаболізму етанолу внаслідок дисбалансу у роботі системи АДГ/АлДГ та активації мікросомального окислення (зростання вмісту цитохрому Р450). Встановлено поступове зростання загальної активності NO-синтази у клітинах печінки та мозку щурів при хронічній алкогольній інтоксикації. Виявлено порушення систем формування імунної відповіді (зниження активності 2',5'-олігоаденілатсинтетази спленоцитів, зростання вмісту інтерлейкінів 1 та 6 у сироватці крові) за умов розвитку досліджуваної моделі. Охарактеризовано особливості зниження вмісту фосфоліпідів та зростання активностей основних мембранозв'язаних ферментів (Na+,K+-АТФази, Ca2+,Mg2+-АТФази та 5'-нуклеотидази) плазматичних мембран клітин печінки та мозку щурів при розвитку хронічної алкогольної інтоксикації. Показано накопичення продуктів ПОЛ (дієнових кон'югатів, ТБК-активних продуктів та шиффових основ) з одночасним зниженням активності ферментів антиоксидантного захисту (СОД, каталази, глутатіонзалежних ензимів: пероксидази, трансферази) у клітинах печінки, мозку та сироватці крові щурів на фоні введення етанолу. Застосування оцтовокислого цинку приводило до зменшення впливу етанолу на досліджувані показники метаболізму (нормалізація вмісту основних мембранних фосфоліпідів, цитохрому Р450, продуктів ПОЛ, активності СОД, каталази, NO-синтази; зниження активності мембранозв'язаних ферментів, зростання активності АДГ, АлДГ) у клітинах печінки, мозку та сироватці крові.