Івасюк Л. В. Патогенетичні особливості системної і локальної інтраокулярної дії ендотоксинів грамнегативної і грампозитивної мікрофлори

Дисертація присвячена вивченню динаміки порушень генерації про- і протизапальних цитокінів, гемостазу, інтенсивності в тканинах ока і внутрішніх органів щурів і кролів фібринолізу, протеолізу та ліпопероксидації при поєднанні проникної травми склери з інтраокулярним або системним уведенням ендотоксинів грамнегативної і грампозитивної мікрофлори, а також патогенетичному обгрунтуванню ефективності індометацину в їх корекції. Встановлено, що при травмі склери внутрішньоочне уведення ендотоксинів грамнегативної мікрофлори підвищує вміст у склистому тілі TNF-б, IL-1в, TGF-в1, а ендотоксинів грампозитивної мікрофлори – вміст г-INF. Cуттєво зростає інтенсивність лізису низько-, високомолекулярних білків та колагену, ПОЛ, виникають різноспрямовані зміни фібринолітичної активності. За системного уведення ендотоксину грамнегативної мікрофлори вміст у склистому тілі IL-2, IL-12, г-INF та TNF-б, інтенсивність протеолітичного розпаду низько- і високомолекулярних білків, ліпопероксидації та неферментативна фібринолітична активність вищі, ніж за дії ендотоксину грампозитивної мікрофлори, а колагенолітична активність і ферментативний фібриноліз – нижчі. У тканинах селезінки, серця, легень, печінки і нирок за системної дії ендотоксину грамнегативної мікрофлори зміни фібринолітичної активності неоднозначні, а ендотоксин грампозитивної мікрофлори підвищує всі види фібринолітичної активності у тканинах цих органів. Індометацин в обох застосованих дозах сприяє частковій нормалізації досліджених показників залежно від дози.