Лєньков О. М. Особливості перебігу ішемічно-реперфузійного пошкодження структур головного мозку при експериментальному цукровому діабеті в самців-щурів

Об'єкт - ішемічно-реперфузійне ураження головного мозку на тлі стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету; мета - з'ясувати особливості реакції філогенетично різних кіркових утворень головного мозку на неповну глобальну ішемію та наступну реперфузію в самців-щурів з експериментальним цукровим діабетом за окремими геномними, патобіохімічними та патоморфологічними показниками;методи - імунофлуоресцентний, біохімічний, морфологічний, математичний; результати - встановлено, що за експерсією білків реакція р 53, Hif - 1, та Bcl-2 геному на двобічну каротидну ішемію-реперфузію у мозку як контрольних самців-щурів так і тварин із цукровим діабетом має структурні особливості; показано, що в досліджений період ішемічно-реперфузійного пошкодження мозку в корі лобової частки тварин обох груп зростає експресія генів р 53, Hif - 1, та Bcl-2 , більш суттєво у тварин з діабетом, та відсутні зміни експерсії білка р 53; встановлено, що в досліджуваних структурах мозку щурів із цукровим діабетом, у цілому, вміст продуктів ліпопероксидації, окиснювальної модифікації білків та активність супероксиддисмутази нижче, ніж у самців без порушень вуглеводного обміну, у щурів із діабетом інтенсивність пероксидації ліпідів та білків залишається майже незмінною, а антиоксидантний потенціал - знижується; показано, що цукровий діабет знижує протеолітичну активність у корі лобової частки та полі СА1 гіпокампа, посилює її -у полях СА2 та СА3 і підвищує фібринолітичну активність практично в усіх структурах, а реакція протео- та фібринолітичної активності на ішемію-реперфузію при цукровому діабеті знижена порвіняно з тваринами без порушень ендокринної функції підшлункової залози; виявлено, що каротидна ішемія-реперфузія при цукровому діабеті спричиняє вагоміщі патоморфологічні зміни в досліджених відділах мозку, ніж у контрольних тварин.