Калаєва А. Г. Особливості розвитку і перебігу раку ендометрію при метилуванні генів GST та ESR.

На основі результатів обстеження 159 хворих на рак ендометрію (РЕ) та 94 пацієнток з гіперплазією ендометрія встановлено, що частота епігенетичних порушень гена ESR достовірно зростає зі збільшенням патології в ендометрії, а метилування генів ESR достовірно знижує ефективність гормонотерапії хворих з гіперплазією ендометрія та підвищує ризик збільшення патології в ендометрії (рецидиву гіперплазії, розвитку атипової гіперплазії та РЕ). Показано патогенетичну роль даного гена ESR у розвитку передраку і РЕ. Встановлено, що частота метилування гена GST була вищю у пацієнток з неендометріоїдними формами (51,4%) РЕ в порівнянні з ендометріоїдними карциномами (31,1%) і у хворих з низькодиференційованою (НД) карциномою (41,2%). Епігенетичні порушення гена ESR частіше зустрічалися у хворих з ендометріальними формами раку (58,2%) в порівнянні з неендометріальними формами (32,4%) та у пацієнток з високо (ВД)- і помірно диференційованими (ПД) аденокарциномами - 68,3% і 65,2% відповідно. Оцінка ефективності лікування показала, що метилування гена ESR не збільшує частоту виникнення рецидивів (6,0% у порівнянні з 7,1% в групі порівняння). Метилування гена GST супроводжується більш частими рецидивами РЕ (10,5%). Нами встановлено, що наявність метилування гена GST істотно не впливає на ефективність комплексного лікування з використанням хіміотерапії (ХТ) хворих на РЕ, а метилування гена ESR підвищує ефективність ХТ у хворих з неендометріоїдними формами РЕ.