Шатова О. П. Відмінності метаболізму вуглеводів та нуклеотидів при пухлинах молочної залози

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0411U002605

Здобувач

Спеціальність

  • 14.03.04 - Патологічна фізіологія

29-04-2011

Спеціалізована вчена рада

Д 11.600.02

Анотація

Об'єкт дослідження - стан вуглеводного й нуклеотидного обмінів у тканинах і в клітинах крові хворих з доброякісними й злоякісними пухлинами молочної залози; методи - патофізіологічні, біохімічні, імуногістохімічні, статистичні; новизна та результати - встановлено, що зміни метаболізму вуглеводів і нуклеотидів пов'язані з характером порушення проліферації: у тканині фіброаденоми (ФА) швидкість гліколізу збільшується, а пентозо-фосфатний шлях (ПФШ) окиснення глюкози й катаболізм пуринових і піримідинових нуклеотидів знижується; у тканині аденокарциноми (АК) збільшеною є швидкість не тільки гліколізу, а й ПФШ, і катаболізму пуринів, тільки катаболізм піримідинових нуклеотидів знижений; показано, що при проліферації злоякісних клітин зміни метаболізму вуглеводів і нуклеотидів мають системний характер; виявлено, що при більш пізніх стадіях раку молочної залози активність лактатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, аденозиндезамінази (АДА) в тканині пухлини збільшується, а активність тимідинфосфорилази (ТФ) знижується; вперше встановлено, що ступінь диференційовки АК молочної залози не пов'язаний зі станом вуглеводного обміну, а низькодиференційовані пухлини характеризуються меншою активністю катаболізму аденозину; показано, що у хворих з прогестерон-позитивними АК активність сироваткової ТФ є вищою, ніж у хворих з прогестерон-негативними пухлинами; вперше з'ясовано, що при проліферації клітин як доброякісних, так і злоякісних пухлин молочної залози існує прямий взаємозв'язок між швидкістю гліколізу й катаболізму пуринових нуклеотидів; встановлено, що АДА у пухлинній тканині більш чутлива до інгібуючого впливу ацидозу; вперше показано, що іони лактату дозозалежно збільшують активність ключового ферменту катаболізму аденозину і дозозалежно стимулюють міграційну здатність лейкоцитів; впроваджено - у навчальний процес на кафедрах патофізіології Донецького національного, Запорізького, Луганського, Кримського, Тернопільського державних медичних університетів у лекційному курсі "Патологічна фізіологія", при проведенні практичних занять за темою "Пухлинний ріст", а також у науково-дослідну роботу; галузь використання - навчальний та науково-дослідницький процеси кафедр патофізіології, онкології.

Файли

Схожі дисертації