Об'єкт дослідження - механізми кальцифікації кровоносних судин; Мета дослідження – з'ясування ролі загальних порушень фосфорно-кальцієвого обміну і місцевих змін судинної стінки в патогенезі кальцифікації артерій, що виникає за умов експериментального гіпервітамінозу D; Методи дослідження: патофізіологічний експеримент – моделювання уражень кровоносних судин з використанням високих доз вітаміну D. У дослідженні використано метод коригуючих впливів (введення тваринам ЕГДК для проведення патофізіологічного аналізу ролі загальних порушень фосфорно-кальцієвого обміну у розвитку кальцифікації артерій); біохімічні методи визначення вмісту кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази в сироватці крові як показників, що характеризують загальні розлади фосфорно-кальцієвого обміну в організмі; спектрофотометричне визначення вмісту кальцію, магнію та мікроелементів у кістках і артеріях з метою кількісної характеристики порушень мінерального обміну в їх тканинах; вивчення біомеханічних властивостей кісток, а також рентгендифракційних характеристик зразків нанодисперсного біоапатиту для оцінки процесів резорбції і демінералізації кісткової тканини; біохімічні методи визначення вмісту проміжних (гідропероксиди ліпідів) та кінцевих (основи Шиффа) продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканинах аорти експериментальних тварин з метою оцінки інтенсивності вільнорадикальних процесів як чинників ушкодження судинної стінки; біохімічні дослідження активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), що обмежують процеси ПОЛ у тканинах кровоносних судин і запобігають розвитку ушкоджень судинної стінки; біохімічні методи визначення активності лужної фосфатази і екто-АТФазної активності судин для характеристики місцевих про- і антикальциногенних механізмів; фізико-хімічні методи дослідження вмісту води та об’єму інулінового простору як показників, що характеризують ранні дистрофічні зміни в судинній стінці; морфологічні дослідження стінки аорти дослідних тварин (фарбування гематоксилін-еозином, алізарином червоним) на предмет виявлення дистрофічних змін і відкладання солей кальцію; загальновизнані статистичні методи обробки одержаних даних. Отримані результати свідчать про те, що зміни, які виникають у кістковій тканині, мають стосунок до розвитку кальцифікації артерій, а отже, нормалізація мінерального обміну в кістках може вважатися одним з патогенетичних підходів до запобігання і зменшення відкладання солей кальцію в кровоносних судинах. З цією метою перспективним вбачається використання бісфосфонатів, які, з одного боку, попереджають резорбцію і демінералізацію кісток, а з другого – зменшують кальцифікацію судин. Одержані в роботі дані можуть бути використані при розробці нових підходів і способів фармакологічної корекції дистрофічно-склеротичних уражень кровоносних судин, що розвиваються за умов гіпервітамінозу D. Результати наукових досліджень, викладених у дисертації, впроваджено у навчальний процес на кафедрах патофізіології Харківського, Кримського, Вінницького медичних університетів, Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава), кафедрі фізіології і патофізіології Сумського державного університету.
