Меленевська Н. В. Збудження-гальмування гладеньких м'язів кишечника при дії клітинно-зв'язаного білка А стафілокока та фактора переносу імунної реактивності до бактеріальних антигенів

Об'єкт: механізми регуляції збудження та гальмування гладеньких м'язів шлунково-кишкового тракту. Мета: з'ясування механізмів дії клітинно-зв'язаного білка А золотистого стафілокока та фактора переносу імунної реактивності до цього антигену, а також до дифтерійно-правцевого анатоксину на спонтанну та викликану дією нейромедіаторів збудження та гальмування електричну, скорочувальну активність гладеньких м'язів taenia coli. Методи: відведення електричної активності гладеньком'язових смужок (модифікований одинарний "сахарозний місток"); тензометрія; виділення актоміозину з гладеньких м'язів; визначення АТФ-азної активності актоміозину; виділення ізольованих гладеньком'язових клітин та флуоресцентний метод визначення цитозольної концентрації іонів кальцію в гладеньком'язових клітинах. Результати: встановлено, що клітинно-зв'язаний білок А золотистого стафілокока дозозалежно деполяризує мембрану гладеньком'язових клітин, підсилює, а з часом - пригнічує гальмівну дію агоністів Р2Y- та Р2X-пуринорецепторів - АТФ, а також Р2Y -УТФ на гладенькі м'язи, усуває гіперполяризуючу дію нітропрусиду натрію. Деполяризація, викликана АТФ на фоні NO-зумовленої гіперполяризації нечутлива до дії субстанції. N-нітро-L-аргінін пригнічує потенціюючу дію субстанції на розслаблення, викликане нікотином. Цей білок пригнічує гальмівну дію АТФ (або нітропрусиду натрію) на гістамінове скорочення гладеньких м'язів, підсилює їх холінергічне збудження. В номінально безкальцієвому розчині Кребса клітинно-зв'язаний білок А підсилює, викликані кофеїном та карбахоліном зміни внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію в ізольованих гладеньком'язових клітинах taenia coli. В концентраціях 10-6,10-5мг/мл клітинно-зв'язаний білок А збільшує АТФ-азну активність актоміозину з гладеньких м'язів шлунку. Фактор переносу імунної реактивності до дифтерійно-правцевого анатоксину модулює повільні хвилі деполяризації, підсилює викликану АТФ та УТФ післягальмівну деполяризацію мембрани, трансформує, викликану норадреналіном гіперполяризацію у деполяризацію. Фактор переносу імунної реактивності до клітинно-зв'язаного білка А золотистого стафілокока модулює рівень мембранного потенціалу, гіперкалієву деполяризацію та фазний компонент скорочення, пригнічує пуринергічне гальмування. Упроваджено в педагогічний процес в КНУ імені Тараса Шевченка. Сфера використання: біофізика, фізіологія, імунологія.