Чорна С. В. Роль мітохондріальної пори в корекції функціональних порушень серця при старінні за умов активації біосинтезу убіхінону та тривалих фізичних навантажень.

Дисертаційна робота присвячена дослідженню зміни чутливості мітохондріальної пори до індукторів її відкривання та корекції функціональних порушень серця у щурів при старінні за умов активації біосинтезу убіхінону та дії тривалих фізичних навантажень. В роботі показано, що активація біосинтезу убіхінону (коензиму Q (КоQ)) за допомогою курсового введення старим щурам попередників його синтезу - параоксибензойної кислоти, метіоніну та вітаміну Е - супроводжується підвищенням в мітохондріях серця вмісту КоQ та вітаміну Е порівняно зі старими тваринами. Досліджено, що активація ендогенного синтезу коензиму Q та тривалі фізичні навантаження на дорослих і старих щурів спричиняли протекторну дію щодо розвитку постреперфузійних порушень функціонального стану ішемізованого серця, а саме, підвищували скорочувальну функцію міокарда, коронарний потік, а також знижували кінцевий діастолічний тиск і кисневу вартість роботи серця порівняно з контрольними тваринами, створюючи таким чином певну резистентність міокарда до ішемії-реперфузії. За умов активації біосинтезу убіхінону та дії тривалих фізичних навантажень у дорослих і старих щурів показано зменшення чутливості мітохондріальної пори (МП) до індукторів її відкривання (Са2+ та феніларсиноксиду). Крім того, активація біосинтезу убіхінону та тривалі фізичні навантаження призводять до зменшення продукції активних форм кисню та перекисного окиснення ліпідів, внаслідок чого послаблюються вільнорадикальні процеси в серці старих щурів. Вперше встановлено підвищення рівнів експресії -компонентів МП - мРНК і білка потенціалзалежного аніонного каналу та мРНК аденіннуклеотидтранслокази, що спричиняють збільшення проникності мітохондріальних мембран у серці старих щурів. Отримані нами результати доповнюють сучасні уявлення про роль зміни чутливості мітохондріальної пори як мішені захисту при функціональних порушеннях серця при старінні як за умов активації біосинтезу убіхінону, так і при дії тривалих фізичних навантажень. Розуміння молекулярних механізмів щодо попередження відкривання МП при серцево-судинних захворюваннях може слугувати основою для розробки перспективних напрямків з метою зменшення ризику розвитку ішемічної хвороби серця з віком.