Лавро З. Я. Особливості функціонального стану ендотелію та гемостазу в динаміці розвитку виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

Об'єкт - виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неускладнена й ускладнена кровотечею; мета - з'ясувати особливості взаємозв'язків між порушеннями в системі гемостазу та функціональним станом ендотелію в динаміці виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки у хворих різних вікових груп і встановити їхнє прогностичне значення щодо виникнення кровотечі.;методи гематологічний - для підрахунку кількості тромбоцитів у крові; коагулологічний - для визначення в крові протромбінового часу, активованого парціального тромбопластинового часу, вмісту фібриногену та розчинних фібрин-мономерних комплексів, тромбінового часу, активності антитромбіну ІІІ та системи протеїну С, часу еуглобулінового лізису; імуноферментний - для визначення вмісту фактора росту ендотелію судин і основного фактора росту фібробластів у крові; математичний - для статистичного опрацювання цифрових даних; результати - уперше проведено комплексне вивчення змін показників системи гемостазу та ростових факторів судинної стінки при виразковій хворобі залежно від віку хворих та при ускладненні перебігу захворювання кровотечею; з'ясовано, що неконтрольоване підсилення коагуляції є суттєвим патогенетичним фактором рецидивування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки; при цьому інтенсифікація гіперкоагуляції на тлі порушення функціонування протизсідальної і фібринолітичної систем сприяє поглибленню гіпоксії судинної стінки, елімінації ростових факторів, що є одним із механізмів прогресування виразкової хвороби, зокрема, виникнення кровотечі; уперше вивчені основні показники гемостазу при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки залежно від віку хворих; у хворих зрілого віку виразкова хвороба супроводжується гіперкоагуляційними змінами з одночасним збільшенням потенційної активності плазміногену, зниженням активності антитромбіну ІІІ та виникненням у частини хворих хронічного синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові з тривалим збереженням гіперкоагуляції; встановлено, що у хворих похилого віку збільшення загального коагуляційного потенціалу крові супроводжується декомпенсацією механізмів адаптації, а саме: зменшенням потенційної активності плазміногену, антитромбінової активності крові, виснаженням фібринолізу та збільшенням відсотка хворих з ознаками хронічного синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові; поглиблення гемокоагуляційних розладів призводить до прогресування виразкової хвороби; показано, що виникнення шлунково-кишкової кровотечі у хворих на виразкову хворобу супроводжується розвитком гострого синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові з ознаками коагулопатії споживання та зменшення функціональної здатності тромбоцитів.