Фоменко О. З. Вміст, тканинний розподіл та біохімічні властивості нейрон- та астроцит-специфічних білків за експериментальної енцефалопатії

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0411U004772

Здобувач

Спеціальність

  • 03.00.04 - Біохімія

14-10-2011

Спеціалізована вчена рада

Д.41.051.06

Анотація

Досліджено співвідношення між рівнем нейрон- та астроцит-специфічних протеїнів (кальцій-зв'язуючого протеїна S100b, гліального фібрилярного кислого білка, нейрональної молекули клітинної адгезії) та загальною глікозаміноглікан-зв'язуючою здатністю протеїнів міжклітинного матриксу у мозку щурів за умов розвитку печінкової енцефалопатії різної етіології та її корегування. Метіонін-холін дефіцитний неалкогольний стеатогепатит супроводжувався гальмуванням продукції нейроспецифічних протеїнів, деградацією гліальних клітин та зменшенням кількості адгезивних молекул; найбільш ураженим відділом мозку щурів виявився мозочок. Експериментальний хронічний гепатит супроводжувався набряком астроцитів та збільшенням кількості адгезивних молекул на фоні збільшеного продукування нейроспецифічних протеїнів, найбільші зміни характерні для мозочку та гіпокампу. За умов розвитку експериментального хронічного гепатиту виявлена пряма залежність між локомоторною активністю тварин та філаментним ГФКБ (r = 0,86) та зворотна залежність між цитозольним ГФКБ та локомоторною активністю тварин (r = -0,43). Встановлено зворотній зв'язок між пізнавальною активністю щурів та рівнем S100b (r = -0,72), цитозольним ГФКБ (r = -0,64) та прямий зв'язок між мембранною НМКА та рівнем пізнавальної активності (r = 0,74). Пряма кореляційна залежність (r = 0,5-0,86) між рівнем кальцій-зв'язуючого білка S100b у сироватці крові та його рівнем у головному мозку під час розвитку печінкової енцефалопатії за умов хронічного гепатиту може бути використана для експрес-аналізу. Застосування препаратів глутаргін, цитофлавін та альфа-кетоглутарату запобігає розвитку змін рівня нейрон- та астроцитспецифічних протеїнів у мозку щурів під час печінкової патології. Найбільш ефективними виявилися альфа-кетоглутарат та цитофлавін. Ключові слова: S100b, гліальний фібрилярний кислий білок, нейрональна молекула клітинної адгезії, гіалуронат-зв'язуючі протеїни, неалкогольний стеатогепатит, хронічний гепатит, печінкова енцефалопатія.

Файли

Схожі дисертації