Шелест Б. О. Ендотеліальні й запальні чинники хронічної хвороби нирок, поєднаної з гіпертонічною хворобою, та їх терапевтична корекція.

Дисертація присвячена оптимізації діагностики та лікування 107 хворих на ХХН з наявністю та без АГ i на ГХ шляхом вивчення у вказаного контингенту хворих ролі дисфункції ендотелію, запальних механізмів на етапах прогресування ХХН і АГ і динаміки вказаних показників під впливом терапії з включенням лізиноприлу і кандесартану. Проведеним дослідженням встановлено, що у хворих у міру виникнення й прогресування ХХН та наявності ГХ виявляється ендотеліальна дисфункція, яка проявляється порушенням ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії та підвищенням активності фактора Віллебранда. Виявлено, що провідним патогенетичним механізмом порушення функції ендотелію є зниження рівня вазодилататорного впливу оксиду азоту, індикатором утворення якого є його стабільні метаболіти - S-нітрозотіоли. Обгрунтовано доведено, що специфічна для ХХН, поєднаної з ГХ, активація запальних механізмів у вигляді підвищення в крові індукторів запального процесу - вмісту С-РБ і прозапальних цитокінів (ФНП-?, ІЛ-1?) і зниження протизапального ІЛ-4 залежить від тяжкості ХХН і виразності АГ. Інтенсивність запального процесу при ХХН, поєднаної з ГХ, прогресує з перебігом захворювання. Активація утворення в крові ФНП-? і ІЛ-1? досягає максимуму при ХХН, поєднаної з ГХ; протизапальний ІЛ-4 знижений при всіх обстежених формах захворювання. Показана ефективність застосування в комплексну терапію лізиноприлу і кандесартану у хворих на ХХН, поєднану з ГХ, не тільки в якості гіпотензивних засобів, а й ендотелійпротективних сполук і тих, що впливають на запальні процеси у даної категорії хворих. Ендотелійпротекторний і протизапальний ефекти спостерігалися уже через 2-3 тижні лікування. За результатами двомісячного дослідження встановлено, що лізиноприл і кандесартан мають нефропротекторну активність і можуть бути препаратами вибору при лікуванні ХХН, поєднаної з ГХ.