Об'єкт дослідження: патогенез термічного опіку. Мета дослідження: на підставі експериментальних досліджень з’ясувати роль прозапальних цитокінів у механізмах хронізації опікової рани. Методи дослідження: патофізіологічні, біохімічні, морфологічні, статистичні. Теоретичне і практичне значення отриманих результатів: робота належить до фундаментальних досліджень, що розширює уявлення про механізми хронізації ранового процесу на прикладі опікової рани. Разом з тим отримані результати мають також певне прикладне значення. Зокрема, проведені експериментальні дослідження показали доцільність застосування препаратів мазь «Метилурацилова», а особливо «Мазь тіотриазоліну 2 %», для лікування ран, які довго не загоюються та супроводжуються порушенням функціонування прозапальної цитокінової системи. Враховуючи той факт, що кінетика цитокінових показників у периферичній крові більш виражена, ніж у вогнищі, визначення прозапальних цитокінів у периферичній крові є не тільки більш зручним, а й більш інформативним і надійним критерієм оцінки загоєння й хронізації процесу. За результатами дослідження отримано 1 патент України (№ 54891) «Пристрій для моделювання термічних опіків». Обладнання може використовуватися для моделювання опіків різного ступеня й площі. Результати роботи можуть бути використані в подальшій науково-дослідній роботі й у викладанні патологічної фізіології та інших медичних дисциплін. Наукова новизна отриманих результатів: уперше за умов експерименту доведено, що прозапальні цитокіни IL-1бетта, TNF-альфа і IL-8 впливають на перебіг і результат запально-репаративних процесів опікової рани. Показано, що розвиток опікової рани характеризується вираженим і тривалим, у порівнянні зі звичайною гострою раною, підвищенням вмісту маркерних прозапальних цитокінів IL-1бетта, TNF-альфа і IL-8 у крові й супроводжується порушенням репаративної регенерації, уповільненням загоєння. Доказом участі прозапальних цитокінів у механізмах хронізації опікової рани є дані, отримані в результаті застосування ранозагоюючих лікарських засобів – мазі «Метилурацилова» і «Мазі тіотриазоліну 2 %». Їхнє застосування скорочує період цитокінової активності в крові, що супроводжується прискоренням процесів загоєння, обмеженням деструктивних змін у шкірі, інтенсифікацією утворення грануляційної тканини, її дозрівання, епітелізації. Вперше проведено дослідження клітин-продуцентів прозапальних цитокінів (IL-1бетта, TNF-альфа, IL-8) дозволило одержати нові дані, що свідчать про різке зменшення кількості клітин і їхнє повільне відновлення у вогнищі термічного ушкодження, а також про цитопротекторну дію ранозагоюючих мазей, що підтверджується меншим спадом і прискореним відновленням клітин-продуцентів прозапальних цитокінів у вогнищі. Доведено взаємозв'язок між прозапальними цитокінами й метаболітами оксиду азоту й сульфгідрильними групами в периферичній крові й вогнищі. Отримано дані про нові механізми дії ранозагоюючих препаратів мазь «Метилурацилова» і «Мазь тіотриазоліну 2 %» – їхню здатність модулювати цитокінові механізми запалення й репарації. Ступінь впровадження: результати дослідження впроваджені в навчальний процес кафедр патологічної фізіології і фармакології Національного фармацевтичного університету (м. Харків), кафедри патологічної фізіології Донецького національного медичного університету ім. М. Горького, кафедри фізіології і патофізіології з курсом медичної біології Сумського державного університету, кафедри патологічної фізіології Харківського національного медичного університету.
