Об'єкт - ранні механізми патогенезу гепаторенального синдром; мета - з'ясувати ранні механізми розвитку гепаторенального синдрому в поліуричну стадію сулемової нефропатії з розробкою шляхів патогенетичної корекції цього захворювання;методи - експериментальні; фізіологічні; біохімічні; гістохімічний; радіоімунні; статистичний; результати - встановлено, що патогенез розвитку вторинної олігурії в ранню поліуричну стадію сулемової нефропатії зумовлений реперфузійним ушкодженням проксимального відділу нефрону; доведено, що наявність вірогідних кореляційних зв'язків між відносною реабсорбцією води та клубочковою фільтрацією (r = 0,86; р< 0,01) і абсолютною реабсорбцією іонів натрію (r = 0,87; р< 0,01) свідчить про реалізацію механізму канальцевого балансу в ранню стадію поліуричного періоду сулемової нефропатії; обгрунтовано, що вторинне ушкодження проксимальних і дистальних канальців за рахунок реалізації реперфузійного синдрому "no-reflow" викликають встановлення нових позитивних кореляційних зв'язків відносної реабсорбції води з проксимальною (r = 0,86; р< 0,01) та дистальною (r = 0,93; р< 0,001) реабсорбціями іонів натрію; виявлені гістологічні зміни 7 ділянок нирки щура: Сortex I, Cortex II - субкапсулярної та юкстамедулярної ділянок кіркової речовини нирок; OSOM, ISOM - зовнішньої та внутрішньої ділянок мозкової речовини нирок; IM I, IM II, IM III - ділянок сосочка нирок у ранній період поліуричної стадії сулемової нефропатії; встановлено, що морфологічними передумовами розвитку вторинної олігурії в ранню поліуричну стадію сулемової нефропатії є розвиток істотного уротромбозу на рівні внутрішньої ділянки мозкової речовини нирок (ІSOM) та зовнішньої ділянки сосочка нирок (IM I), при цьому остання характеризується найбільш істотним наростанням ступеня набряку з 30,5±0,95 ум.од. до 83,4±1,66 ум.од. (p < 0,001); доведено, що поліурична стадія сулемової нефропатії характеризується ушкодженням 3-ї функціональної ділянки печінкової часточки із явищами вакуольної дистрофії, гальмуванням активності сукцинатдегідрогенази з 1002,4±10,26 ум.од. до 790,0±12,36 ум.од. (p < 0,001) та розширенням просвіту центральної вени; виявлено, що препарат GA-40 в умовах розвитку гепато-ренального синдрому за умов поліуричної стадії сулемової нефропатії проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій, мозковій речовині, сосочку нирок та печінці, що проявляється в відновленні активності сукцинатдегідрогенази в Сortex I, Cortex II - субкапсулярній та юкстамедулярній ділянках кіркової речовини нирок, 3-й функціональній ділянці печінкової часточки, зменшенням ступеня гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів.
