Об'єкт - перебіг гострої ниркової недостатності за умов зміненої активності шишкоподібної залози; мета - з'ясувати особливості перебігу гострої ниркової недостатності рабдоміолітичної природи в щурів залежно від функціонального стану шишкоподібної залози та дослідити доцільність використання мелатоніну для корекції виявлених порушень; методи - патофізіологічний (гліцеролова модель гострої ниркової недостатності); фізіологічний (модель зміненого фотоперіоду); функціональні (екскреторна, іонорегулювальна, кислотнорегулювальна функції нирок); біохімічні (показники вільнорадикального окиснення ліпідів та білків, антиоксидантного захисту); фармакологічні (вплив мелатоніну на функціональний стан нирок, процеси пероксидації та антиоксидантного захисту); статистичні (методи варіа-ційної статистики); результати - встановлено, що порушення екскреторної функції нирок при гострій нирковій недостатності, спричиненій уведенням гліцеролу, за умов звичайного освітлення, постійної темряви та постійного освітлення характеризується ушкодженням проксимального відділу нефрону з розвитком протеїнурії, ретенційної азотемії, зниженням клубочкової фільтрації та діурезу; доведено , що порушення іонорегулювальної функції нирок при гострій гліцероловій нефропатії за умов звичайного освітлення, постійної темряви та світла характеризуються розвитком синдрому втрати іонів натрію з сечею із гальмуванням його проксимальної реабсорбції та дистального транспорту іонів; виявлено, що порушення кислотнорегулювальної функції нирок при гліцероловій гострій нирковій недостатності за всіх режимів освітлення характеризується зниженням концентрації та екскреції іонів водню сечі, екскреції кислот, що титруються; встановлено, що гліцеролова модель гострої ниркової недостатності призводить до посилення внутрішньониркових та системних реакцій пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків за всіх режимів освітлення; виявлено, що порушення антиоксидантної системи при гострій нирковій недостатності, спричиненій уведенням гліцеролу, проявляються зниженням активності каталази еритроцитів за всіх світлових режимів, каталази кіркової речовини нирок за умов постійного світла та темряви, вмісту SH-груп плазми крові за всіх режимів освітлення при одночасному зростанні активності глутатіонпероксидази еритроцитів та кіркової речовини нирок незалежно від світлового режиму; виявлено, що мелатонін достовірно підвищує швидкість клубочкової фільтрації в 1,8, 1,4 раза та 2 рази за умов звичайного освітлення, постійного світла й постійної темряви відповідно та зменшує ступінь ретенційної азотемії в 1,4 раза за всіх режимів освітлення, мелатонін зменшує прояви синдрому втрати іонів натрію з сечею, порушення проксимальної реабсорбції та дистального транспорту іонів за всіх світлових режимів із найсуттєвішим ефектом за постійного світла і темряви, мелатонін частково мобілізує компенсаційні можливості ацидогенезу за рахунок зростання частки амоніогенезу, що виявляється достовірним збільшенням амонійного коефіцієнту у 2,7, 1,9, 1,4 раза за умов звичайного освітлення, постійного світла та темряви відповідно. Уведення мелатоніну в лікувальному режимі зменшує в кірковій речовині нирок уміст малонового альдегіду на 22, 25, 13 %, продуктів окиснювальної модифікації білків на 13, 11, 22 %; у плазмі крові - вміст малонового альдегіду на 28, 15, 7 %, продуктів окиснювальної модифікації білків на 47, 50, 50 % за звичайного освітлення, постійного світла та темряви відповідно, а також мелатонін збільшує активність каталази еритроцитів та кіркової речовини нирок за всіх світлових режимів та нормалізує або наближає до норми активність глутатіопероксидази кіркової речовини нирок.
