Куровська В. О. Патогенетичні критерії диференціації ролі NO-залежних механізмів в ішемічних і реперфузійних пошкодженнях головного мозку.

Об'єкт - ішемічно-реперфузійне ушкодження головного мозку; мета - з'ясувати роль монооксиду нітрогену в динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку самців-щурів за його впливом на окремі патобіохімічні еквіваленти перебігу патологічного процесу в гіпокампі; методи - патофізіологічний, біохімічні, математичний; результати - вперше показано, що за 20-хвилинної ішемії та одно- і 24-годинної реперфузії рівень метаболітів монооксиду нітрогену зростає. Уведення L-аргініну сприяє ще більшому зростанню цих показників, які досягають максимальних значень за 24-годинної реперфузії в усіх полях гіпокампа; стимулювання синтезу монооксиду нітрогену підвищує тканинну фібринолітичну активність в усіх полях гіпокампа як за ішемії, так і за реперфузійних періодів; показано, що за умов уведення L-аргініну зростає лізис низько- та високомолекулярних білків показано, що донатор монооксиду нітрогену зменшує ступінь зростання вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів в обидва реперфузійні періоди; доведено, що монооксид нітрогену стимулює пентозофосфатний шлях обміну глюкози за умов ішемії-реперфузії шляхом активації його ключового ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.