Семененко С. Б. Патофізіологічні механізми порушень хроноритмічної організації функцій нирок за умов блокади монооксид нітрогену на тлі гіпо- та гіперфункції шишкоподібної залози.

Об'єкт - хроноритмічна організація екскреторної, іонорегулювальної та кислоторегулювальної функцій нирок за умов блокади синтезу NO та різної тривалості фотоперіоду; мета - встановити взаємозв'язок між функціональним станом ШЗ та синтезом NO, а також з'ясувати патофізіологічні механізми порушень хроноритмічної організації екскреторної, іонорегулювальної та кислоторегулювальної функцій нирок; методи - пхронобіологічні, біохімічні, фізіологічні, статистичні, гістологічні; результати - вперше встановлено, що NO є важливим внутрішньоклітинним месенджером регуляції хроноритмів екскреторної, іонорегулювальної та кислоторегулювальної функцій нирок, показано, що ефекти Nw-нітро-L-аргінінової блокади (L-NNА) синтезу NO залежать від функціональної активності ШЗ. L-NNА блокада синтезу NO за умов гіпофункції ШЗ призводить до більш виражених змін інтегральних характеристик хроноритмів основних показників функціонального стану нирок порівняно з блокадою синтезу NO на тлі гіперфункції ШЗ; показано, що застосування мелатоніну призводить до корекції хроноритмічних перебудов архітектоніки та фазової структури ритмів більшості досліджуваних показників, викликаних блокадою синтезу NO, доведено, що уведення блокатора NO L-NNА порушує морфоструктуру пінеалоцитів та нефроцитів щурів за умов світлового стресу ШЗ. Уведення мелатоніну призводить до певної корегуючої дії на стан пінеалоцитів, а в нирках до зменшення поширеності дистрофії; встановлені в роботі зміни кількісних параметрів хроноритмів екскреторної, іонорегулювальної та кислоторегулювальної функцій нирок визначають доцільність удосконалення методів ранньої діагностики та профілактики захворювань нирок.